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最新刊期
2025年第50卷第3期
本期电子书
封面故事
上一期
下一期
机制探讨
不同强度电针对内脏痛大鼠的镇痛作用
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,高强度电针能有效缓解大鼠内脏痛,抑制伤害性电活动,效果随强度增加而增强。
”
李亚妮, 孙小月, 张知云, 王晓宇, 袁咪, 宿杨帅, 景向红, 李亮
2025, 50(3): 243-250. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20241090
摘要:目的观察不同强度电针对内脏痛大鼠的镇痛作用,并探讨其脊髓上中枢机制和量效关系。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、不同强度(0.5、1、2、3、6 mA)电针组,每组6只。采用芥子油灌肠法建立内脏痛大鼠模型。记录每组6只大鼠腹直肌肌电观察大鼠内脏运动反射:60 mm Hg直结肠扩张刺激(CRD)诱发各组大鼠腹直肌放电20 s,随后给予“足三里”1 min不同强度的电针干预(强度分别为0.5、1、2、3、6 mA,波宽为0.5 ms,频率为10 Hz),电针结束后再次进行20 s CRD,比较电针前后CRD诱发腹直肌肌电的曲线下面积。另取48只SD大鼠随机分为模型组及0.5、1、2、3、6 mA电针组,每组8只,多通道在体电生理技术记录模型组大鼠结直肠灌注芥子油后1 h延髓背侧网状亚核(SRD)神经元电活动的变化,各电针组在灌注芥子油10 min后给予1 min电针,观察比较不同强度电针前后SRD神经元伤害性电活动放电频率的改变,统计电针后放电频率减少超过20%的SRD神经元的比例。结果与正常组比较,干预前模型组和不同强度电针组60 mm Hg CRD诱发的腹直肌肌电曲线下面积显著增加(P<0.001);干预后与模型组比较,高强度(2、3、6 mA)电针组大鼠诱发的肌电曲线下面积显著减少(P<0.05,P<0.001);与低强度(0.5 mA和1 mA)电针组比较,高强度(2、3、6 mA)电针组大鼠诱发的腹直肌肌电曲线下面积显著减少(P<0.01,P<0.001,P<0.05)。与造模前比较,灌注芥子油后大鼠SRD神经元电活动显著增加,在5~30 min能维持兴奋且处于相对平稳状态(P<0.05);在第11分钟给予高强度(2、3、6 mA)电针后大鼠SRD神经元放电频率较电针前显著降低(P<0.01,P<0.001);与0.5、1 mA相比,2、3、6 mA电针后神经元放电频率降低的差值不同程度增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001),电针后的频率差值、神经元放电频率减少20%以上神经元的比例均随着电针强度的增加而升高。结论高强度电针能够缓解大鼠内脏痛,抑制大鼠SRD神经元伤害性电活动,且抑制效果在一定范围内随电针强度增加而增强。
关键词:电针;内脏痛;刺激强度;背侧网状亚核
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更新时间:2025-04-03
基于海马小胶质细胞α7烟碱乙酰胆碱受体途径探讨电针“足三里”改善系统性炎性反应小鼠认知障碍的作用机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,低强度电针“足三里”能改善小鼠神经炎性反应和认知功能障碍,为治疗相关疾病提供新思路。
”
陈小梅, 黄于婷, 柯以晨, 庞莉娜, 黄秋玲, 兰艳艳, 俞向梅, 王志福
2025, 50(3): 251-259. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20241273
摘要:目的观察低强度电针“足三里”对系统性炎性认知障碍小鼠海马胆碱能抗炎通路及海马小胶质细胞α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)的影响,阐明电针改善神经炎性反应和认知功能的中枢作用机制。方法本研究分为3个部分。第1部分将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组6只,用于观察电针效应;第2部分将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、电针+拮抗剂组,每组6只,用于观察抑制海马α7nAChR对电针效应的影响;第3部分将Cx3Cr1-Cre/ERT2小鼠和α7nAChR
fl/fl
小鼠交配,构建小胶质细胞α7nAChR基因敲除小鼠(电针+敲除组,6只),将同窝阴性未敲除鼠随机分为空白组、模型+未敲除组、电针+未敲除组,每组6只,用于观察敲除小胶质细胞α7nAChR对电针效应的影响。采用腹腔注射脂多糖(1 mg/kg)建立系统性炎性认知障碍模型。电针组电针双侧“足三里”,疏密波,频率1 Hz/20 Hz,电流强度为0.5 mA,30 min/次;电针+拮抗剂组小鼠海马脑区注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭柠檬酸盐。情景记忆行为学测试观察小鼠对新物体探索、物体位置改变识别及物体时序改变记忆的能力;核磁共振氢谱观察小鼠海马组织胆碱水平;Western blot法检测海马组织α7nAChR蛋白表达;免疫荧光染色法检测海马小胶质细胞α7nAChR表达及小胶质细胞激活;荧光定量PCR法检测海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;ELISA法检测海马组织α7nAChR、炎性因子及小胶质细胞表型标志物含量。结果与空白组比较,模型组小鼠对新物体探索、物体位置改变识别及物体时序改变记忆的能力,海马组织胆碱水平,α7nAChR蛋白表达水平和含量及其与小胶质细胞标志物共表达,抗炎因子白细胞介素(IL)-10、M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1(Arg1)含量降低(P<0.001, P<0.01),海马离子钙结合适配器分子1(Iba-1)表达,M1型巨噬细胞标志物CD206、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,促炎因子IL-1β含量,TNF-α mRNA表达升高(P<0.001, P<0.01)。与模型组比较,电针组以上指标除位置改变识别能力均逆转(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与电针组比较,电针+拮抗剂组小鼠对新物体探索能力及对物体时序改变的记忆能力降低(P<0.05),TNF-α mRNA表达升高(P<0.01);电针+敲除组小鼠对新物体探索能力及对物体时序改变的记忆能力降低(P<0.05),TNF-α mRNA表达升高(P<0.01)。结论低强度电针“足三里”可能通过提高海马胆碱水平,并通过上调海马小胶质细胞α7nAChR表达减少炎性因子的释放,从而改善神经炎性反应和系统性炎性认知功能障碍。
关键词:电针;系统性炎性反应;认知障碍;小胶质细胞;α7烟碱乙酰胆碱受体
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更新时间:2025-04-03
艾灸对血管性痴呆大鼠认知功能及海马线粒体动力学相关蛋白的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,艾灸能显著改善血管性痴呆大鼠认知功能,可能通过调节海马区线粒体动力学相关蛋白发挥作用。
”
杨琪琪, 杨骏, 叶敏, 王克坡, 周欣华, 李蔚然, 李飞
2025, 50(3): 260-269. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240550
摘要:目的观察艾灸对血管性痴呆(VD)大鼠海马中线粒体动力学相关蛋白的影响,探究艾灸治疗VD的潜在机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、西药组,每组12只。采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD模型。艾灸组于“百会”“神庭”“大椎”给予温和灸治疗,20 min/次,1次/d,干预6 d,休息1 d,连续4周。西药组予以尼莫地平(12 mg/kg)灌胃治疗,1次/d,连续4周。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马区神经元病理改变,流式细胞术检测海马组织线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平,荧光定量PCR法检测海马中线粒体动力学相关蛋白[视神经萎缩蛋白1(Opa1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、裂变蛋白1(Fis1)、线粒体分裂因子(Mff)]的mRNA表达,Western blot法检测海马中Opa1、Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1、Mff蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.01),海马组织线粒体膜电位降低(P<0.01),ROS平均荧光强度增加(P<0.001),海马Opa1、Mfn1、Mfn2 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.001),Drp1、Fis1、Mff mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.001)。与模型组比较,艾灸组和西药组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马组织线粒体膜电位升高(P<0.05),海马ROS平均荧光强度降低(P<0.001),Opa1、Mfn1、Mfn2 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.001),Drp1、Fis1、Mff mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.001)。与西药组比较,艾灸组ROS平均荧光强度降低(P<0.001)。HE染色结果显示,模型组大鼠海马神经元排列松散,核仁消失,可见大量坏死神经元;与模型组比较,艾灸组、西药组大鼠海马神经元排列有序,核仁形态正常,坏死神经元数量明显减少。结论艾灸能有效提高VD大鼠认知功能,其机制可能与调控海马区线粒体动力学相关蛋白,促进线粒体融合,抑制线粒体过度分裂,从而改善线粒体动力学失衡状态,减轻线粒体功能障碍相关。
关键词:血管性痴呆;艾灸;线粒体;线粒体动力学;融合与分裂
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更新时间:2025-04-03
针刺对抑郁大鼠炎性反应与氧化应激的调控作用
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,针刺“解郁方”能有效改善抑郁大鼠行为,抑制炎症和氧化应激,可能与激活Nrf2有关。
”
韩文华, 王文瑞, 董爱爱, 王维峰
2025, 50(3): 270-276. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230891
摘要:目的观察针刺腧穴“解郁方”对慢性不可预知轻度应激(CUMS)引起的抑郁大鼠的炎性反应和氧化应激的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及针刺组,每组10只。采用CUMS刺激28 d建立抑郁模型。造模同时,西药组予以盐酸帕罗西汀混悬液灌胃;针刺组针刺“百会”“神门”“太冲”,留针20 min;两组均每日1次,连续干预28 d。观察各组大鼠体质量,采用糖水偏好实验检测各组大鼠的糖水偏好指数,采用悬尾实验检测各组大鼠静止不动时间;采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10的含量,以及海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量;采用HE染色观察海马组织的形态变化;采用Western blot法检测海马组织核因子E-2-相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1(keap1)的蛋白相对表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P<0.05),糖水偏好指数显著下降(P<0.01),悬尾实验静止不动时间显著上升(P<0.01),抑郁样行为明显;海马神经细胞受损严重,血清中IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01),IL-10含量显著下降(P<0.01),海马组织SOD、CAT、GSH-Px活性及Nrf2蛋白相对表达量显著下降(P<0.01),MDA含量、keap1蛋白相对表达量显著上升(P<0.01);与模型组相比,西药组和针刺组以上指标均逆转(P<0.05,P<0.01)。结论腧穴“解郁方”可以显著改善CUMS抑郁大鼠抑郁样行为、抑制炎性反应和氧化应激,其机制可能与激活Nrf2有关。
关键词:腧穴“解郁方”;抑郁;炎性反应;氧化应激
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更新时间:2025-04-03
电针调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡改善溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜屏障损伤
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
电针“天枢”“足三里”可改善溃疡性结肠炎小鼠症状,恢复结肠黏膜通透性,机制涉及调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD轴抑制细胞焦亡,改善肠黏膜炎性损伤。
”
王熙涵, 刘继东, 曲怡, 董佳梓, 王建波, 薛亚楠, 李阳, 张家豪, 金璐, 王天朗, 王希宁
2025, 50(3): 277-286. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240402
摘要:目的观察电针“天枢”“足三里”对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡信号通路的影响,探讨电针通过保护肠道屏障进而改善UC的相关机制。方法C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假针刺组和西药组,10只/组。采用每日3%葡聚糖硫酸钠自由饮用的方法建立UC小鼠模型,同时给予对应治疗,电针组电针双侧“天枢”“足三里”,假针刺组仅浅刺入穴位皮下不通电,西药组予美沙拉嗪溶液(33.4 g/kg)灌胃。记录小鼠体质量变化、粪便性状和便血情况并计算疾病活动指数(DAI)评分,测量结肠长度;利用小动物活体成像系统观察小鼠肠黏膜通透性FITC荧光信号强度;HE染色法观察小鼠结肠组织病理变化;TUNEL染色观察小鼠结肠组织细胞凋亡情况;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-18和IL-1β含量;免疫荧光法检测小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6平均荧光强度;免疫组织化学法检测小鼠结肠组织中IL-18、IL-1β 阳性表达;Western blot法检测小鼠结肠组织中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、NLRP3、Caspase-1和GSDMD的蛋白相对表达量;qPCR法检测各组小鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达。结果与正常组相比,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),结肠组织出现炎性浸润,绒毛和隐窝结构显著破坏,凋亡细胞数量增多(P<0.01),TNF-α、IL-6与肠道FITC荧光强度增强(P<0.01),IL-18、IL-1β阳性表达升高(P<0.01),结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量升高(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平升高(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量降低(P<0.01),血清IL-18、IL-1β含量升高(P<0.01)。电针组和西药组与模型组相比及电针组与假针刺组比较,小鼠毛色光泽度高,活动度高,DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长度增加(P<0.01),小鼠结肠黏膜形态相对完好,腺体排列较为有序,绒毛排列相对整齐,隐窝结构恢复较好,炎性渗出减少,凋亡细胞数量减少(P<0.01),结肠组织TNF-α、IL-6与肠道FITC荧光强度减弱(P<0.01),IL-18、IL-1β阳性表达降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量降低(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平降低(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量升高(P<0.05,P<0.01),血清IL-18、IL-1β含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论电针“天枢”“足三里”可以恢复UC小鼠结肠黏膜通透性,其机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD轴抑制细胞焦亡,改善肠黏膜炎性损伤有关。
关键词:电针;溃疡性结肠炎;细胞焦亡;肠道屏障
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更新时间:2025-04-03
发酵白芥子贴对哮喘大鼠气道免疫平衡的影响及其炎性反应机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,发酵白芥子贴能通过调节免疫平衡,降低炎症因子,有效治疗支气管哮喘。
”
穆金霞, 张晴, 屈玉明, 张天生, 郝重耀, 肖楷楠
2025, 50(3): 287-294. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230975
摘要:目的观察发酵白芥子贴对支气管哮喘(BA)大鼠辅助性T细胞(Th)1/Th2、Th17/调节性T细胞(Treg)免疫平衡的影响,探讨发酵白芥子贴治疗BA的可能机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、穴位贴敷组,每组10只。采用卵清白蛋白致敏和雾化激发法制备BA模型。给予穴位贴敷组大鼠“大椎”及双侧“肺俞”“风门”发酵白芥子贴敷4 h;给予西药组大鼠1 mg/kg地塞米松磷酸钠腹腔注射;两组均每日治疗1次,连续14 d。干预前后对各组大鼠进行行为学观察并评分。HE染色法观察各组大鼠肺组织病理形态学变化。ELISA法检测各组大鼠血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、免疫球蛋白E(IgE)的含量。实时荧光定量PCR法检测肺组织中T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、特异性叉头状转录因子3(Foxp3)mRNA表达水平。Western blot法检测肺组织T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3蛋白表达水平。结果治疗后与空白组相比,模型组大鼠行为学评分显著升高(P<0.01);支气管壁肌层增厚并伴有大量炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺组织结构异常,肺重度实质化;血清中IL-4、IL-17、TNF-α、IgE含量均显著升高(P<0.01),IFN-γ、IL-10含量均显著降低(P<0.01);肺组织中GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达均升高(P<0.01),T-bet、Foxp3 mRNA 及蛋白表达均降低(P<0.01)。与模型组相比,西药组和穴位贴敷组大鼠行为学评分显著降低(P<0.01);肺组织病理形态学损伤均显著改善;血清中IL-4、IL-17、TNF-α、IgE含量均显著降低(P<0.01,P<0.05),IFN-γ、IL-10含量均显著升高(P<0.01,P<0.05);肺组织中T-bet、Foxp3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.01),GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达均降低(P<0.01)。与西药组相比,穴位贴敷组大鼠血清中IL-4含量显著升高(P<0.05);肺组织中GATA-3、RORγt的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01,P<0.05),T-bet、Foxp3的mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论发酵白芥子贴可以缓解BA大鼠的气道炎性反应,其机制可能是通过上调T-bet、Foxp3的表达,下调GATA-3、RORγt的表达,促进Th1/Th2、Th17/Treg免疫平衡,降低相关炎性因子的分泌而发挥对BA的治疗作用。
关键词:支气管哮喘;发酵白芥子贴;气道炎性反应;辅助性T细胞1/辅助性T细胞2;辅助性T细胞17/调节性T细胞
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更新时间:2025-04-03
基于IL-6/STAT3信号通路探讨线香灸对急性湿疹大鼠Th17/Treg平衡的调节机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,线香灸疗法能通过调节IL-6/STAT3通路减轻急性湿疹大鼠的炎症反应,促进Th17/Treg平衡恢复,使FLG和Caspase-14水平正常化。
”
李欣莹, 赵荧荧, 李志杰, 龙慧欣, 汤晓艳, 李浩天, 周子阳, 韩兴军
2025, 50(3): 295-301. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20231124
摘要:目的探讨线香灸疗法通过白细胞介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)通路对急性湿疹(AE)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、硼酸洗液组、线香灸组,每组6只。采用2,4-二硝基氯苯涂抹建立AE模型。硼酸洗液组给予硼酸洗液外敷患处,每次15 min;线香灸组给予中药线香点灸患处。两组均每日治疗1次,每周连续治疗5 d,共治疗2周。测量并计算皮肤肿胀度及抑制率;ELISA法检测大鼠血清中IL-6含量;荧光定量PCR法检测大鼠损伤皮肤组织中STAT3和维甲酸受体相关孤儿受体(ROR-γt)的mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠损伤皮肤组织中磷酸化(p)-STAT3、ROR-γt和叉头框蛋白P3(Foxp3)的蛋白表达水平;免疫组织化学法检测大鼠损伤皮肤组织中丝聚蛋白(FLG)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-14(Caspase-14)的阳性表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠皮肤肿胀度与抑制率显著升高(P<0.01),血清中IL-6含量、损伤皮肤组织中STAT3和ROR-γt mRNA表达及p-STAT3和ROR-γt蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),损伤皮肤组织中Foxp3蛋白表达、FLG和Caspase-14阳性表达降低(P<0.01)。与模型组相比,硼酸洗液组、线香灸组大鼠皮肤肿胀度与抑制率均降低(P<0.01),血清IL-6含量降低(P<0.01,P<0.05),损伤皮肤组织中STAT3和ROR-γt的mRNA表达水平和p-STAT3、ROR-γt蛋白表达水平下降(P<0. 05,P<0.01),Foxp3蛋白表达水平、FLG和Caspase-14阳性表达升高(P<0.01)。结论线香灸可以减轻AE大鼠的炎性反应,其作用机制可能是通过抑制 IL-6/STAT3信号通路的过度表达,进而促进Th17/Treg平衡的恢复,从而使FLG和Caspase-14水平趋于正常。
关键词:急性湿疹;线香灸;白细胞介素-6/信号传导及转录激活因子3;辅助性T细胞17/调节性T细胞
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更新时间:2025-04-03
电针“夹脊”调控BDNF/NRF2信号通路对腰椎间盘退变模型兔背根神经节氧化应激的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,电针“夹脊”能通过调节BDNF/NRF2信号通路,抑制氧化应激,保护背根神经节细胞,减轻神经疼痛,延缓腰椎间盘退变进展。
”
汪敏, 邹璟, 刘子慧, 杨澳, 黄国付
2025, 50(3): 302-309. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20231019
摘要:目的观察电针“夹脊”对压力诱导的腰椎间盘退变(IVDD)模型兔背根神经节(DRG)的保护功能及作用机制。方法随机将25只新西兰实验兔分为正常组、假手术组、模型组、电针组、针刺组,每组5只。采用轴向压力装置加压28 d建立IVDD模型。电针组在造模成功后予以电针腰(L)4、L5双侧“夹脊”,每日针刺1次,每次20 min,干预28 d;针刺组针刺方法和干预时间同电针组,针刺后连接电针仪但不通电。观察各组实验兔的一般情况、体质量变化,统计干预后的自由行走疼痛评分;HE染色观察各组实验兔DRG细胞的形态结构;ELISA法检测各组实验兔DRG的超氧化物歧化酶(SOD)、甘肽过氧化酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测DRG内钙离子浓度;Western blot法检测DRG中脑源性神经营养因子(BDNF)、核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组实验兔自由行走疼痛评分明显升高(P<0.01),DRG中钙离子浓度和MDA含量明显升高(P<0.01),DRG中SOD、GSH-PX、CAT活性和BDNF、NRF2、NQO1、HO-1的蛋白表达量明显降低(P<0.01),DRG细胞胞体萎缩,细胞排列紊乱,细胞核溶解,边界不清;与模型组比较,电针组实验兔自由行走疼痛评分明显降低(P<0.01),DRG中钙离子浓度和MDA含量均降低(P<0.01),SOD、GSH-PX、CAT的活性和BDNF、NRF2、NQO1、HO-1的蛋白表达量明显升高(P<0.01),DRG细胞形态稍正常,部分细胞核溶解,神经元池稍增宽。以上指标电针组的作用优于针刺组(P<0.05, P<0.01)。结论电针“夹脊”可能通过调节BDNF/NRF2信号通路来抑制DRG细胞氧化应激,保护DRG细胞损伤,减轻神经疼痛,从而延缓IVDD的进展。
关键词:电针;椎间盘退变;背根神经节;腰痛
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更新时间:2025-04-03
电针调控miR-335-5p表达改善膝关节骨关节炎大鼠软骨组织损伤的机制研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,电针治疗能显著改善膝关节骨关节炎大鼠的疼痛症状,促进运动功能恢复,改善软骨组织病理形态,可能通过调节miR-335-5p表达、调控Wnt/β-catenin通路和抑制软骨基质相关降解酶释放发挥作用。
”
朱浩, 颜雪华, 陈帅, 张改月, 张豪斌, 杨金生, 王莹莹
2025, 50(3): 310-318. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240617
摘要:目的观察电针对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠膝关节软骨组织的保护作用,探讨miR-335-5p在电针治疗KOA中的潜在机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组14只。大鼠右膝关节腔注射谷氨酸钠碘乙酸溶液(80 μg/μL)复制KOA模型,在注射后第14天检测造模成功后开始给予电针组大鼠右侧“阳陵泉”“血海”电针干预,留针15 min,隔天干预1次,共两周。检测大鼠机械缩足反射阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL);步态分析仪检测疼痛诱导的步态适应性改变;苏木精-伊红(HE)染色观察右膝关节软骨组织的病理变化;实时荧光定量PCR法检测右膝关节软骨组织中miR-335-5p、Dickkopf-1相关蛋白(DKK-1)、β-连环蛋白(β-catenin)和基质金属蛋白酶13(MMP-13)mRNA的表达水平;Western blot法检测软骨组织中DKK-1、β-catenin、MMP-13蛋白的表达水平;免疫荧光染色法观察右侧膝关节软骨组织中β-catenin荧光阳性表达。结果模型组大鼠右膝关节HE染色见大面积软骨细胞坏死,胞核溶解消失,伴以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润,局部区域软骨面缺损,局部区域骨小梁坏死、纤维组织增生,增生区域内见新生毛细血管形成;电针组炎性细胞浸润和纤维组织增生等病理表现明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠PWMT、PWTL及右后足的支撑时长、足印面积、足底压强,右膝关节软骨组织中DKK-1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.001);右膝关节软骨组织中miR-335-5p、β-catenin和MMP-13 mRNA和蛋白表达,β-catenin的荧光强度升高(P<0.001,P<0.01)。与模型组比较,电针组以上指标均逆转(P<0.001,P<0.05,P<0.01)。结论电针能显著改善KOA大鼠的疼痛症状,促进运动功能的恢复,改善膝关节软骨组织病理形态,可能与调节miR-355-5p的表达、调控Wnt/β-catenin通路和抑制软骨基质相关降解酶的释放有关。
关键词:电针;膝关节骨关节炎;miR-335-5p;β-连环蛋白
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更新时间:2025-04-03
灸药联合对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤组织免疫检查点的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,艾灸联合化疗药能显著抑制乳腺癌小鼠肿瘤生长,降低肿瘤组织中PD-1、TIM-3、CTLA-4的表达,为乳腺癌治疗提供新思路。
”
张飞程, 高田宇, 张晨曦, 李继娟, 梁新月, 张晓琪, 贾春生, 潘丽佳
2025, 50(3): 319-326. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240144
摘要:目的观察灸药联合对乳腺癌小鼠肿瘤组织中免疫检查点程序性死亡蛋白1(PD-1)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(TIM-3)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)的影响,探究艾灸联合化疗药对乳腺癌的干预作用及其机制。方法将BALB/c雌性小鼠随机分为模型组、化疗组、艾灸组、灸药组,每组10只。在小鼠左侧第4乳头下脂肪垫接种4T1肿瘤细胞,建立乳腺癌荷瘤小鼠模型。化疗组腹腔注射阿霉素溶液2.5 mg/kg,每3 d注射1次;艾灸组给予双侧“足三里”艾炷灸,每穴每次2壮,每2 d治疗1次;灸药组同时给予DOX注射和艾炷灸干预;各组均干预21 d。每天记录小鼠体质量和肿瘤体积,治疗结束后处死取材,HE染色观查肿瘤组织病理形态,免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠肿瘤组织中PD-1、TIM-3、CTLA-4的阳性表达和蛋白表达情况。结果干预后与模型组比较,各治疗组乳腺癌荷瘤小鼠体质量均升高(P<0.01,P<0.05),肿瘤体积均减小(P<0.01),肿瘤组织病理形态上均出现不同程度的肿瘤细胞退变,肿瘤组织PD-1、TIM-3、CTLA-4的阳性表达和蛋白表达均降低(P<0.01,P<0.05)。与化疗组比较,艾灸组小鼠体质量升高(P<0.01);灸药组小鼠肿瘤体积减小(P<0.01);艾灸组和灸药组小鼠肿瘤组织PD-1、TIM-3、CTLA-4的阳性表达和蛋白表达均降低(P<0.01,P<0.05)。与艾灸组比较,灸药组小鼠体质量下降(P<0.01),肿瘤体积减小(P<0.01),肿瘤组织中肿瘤细胞退变程度更高,肿瘤组织PD-1、TIM-3、CTLA-4的阳性表达和蛋白表达均降低(P<0.01)。结论艾灸联合化疗药在抑制乳腺癌小鼠肿瘤生长方面比单独艾灸、单独化疗治疗效果更加显著,能降低肿瘤组织中PD-1、TIM-3、CTLA-4的表达,提示降低免疫检查点的表达水平可能是艾灸联合化疗药治疗肿瘤的作用机制之一。
关键词:艾灸;乳腺癌;免疫检查点;程序性死亡蛋白1;T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3;细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4
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更新时间:2025-04-03
临床研究
基于表面肌电图观察针刺对急性期贝尔氏面瘫患者的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究显示,针刺治疗能显著提升贝尔氏面瘫患者面部肌力,缩短痊愈时间,为面瘫病症评估提供新指标。
”
李肖伟, 陈嘉杰, 舒玉铃, 邓新源, 张宇, 杨骏, 石海平
2025, 50(3): 327-333. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240016
摘要:目的基于表面肌电图观察针刺对急性期贝尔氏面瘫患者面部肌群肌力、疲劳值的影响。方法将60例急性期贝尔氏面瘫患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例)。观察组常规针刺患侧颧髎、阳白、翳风、颊车、地仓及健侧合谷等穴,每次30 min,隔日针刺1次,治疗至病程第28天;对照组口服醋酸泼尼松联合甲钴胺片治疗至病程第28天。观察两组治疗前后额肌、颧肌及口轮匝肌的均方根振幅(RMS)比值和中位频数(MF)、H-B分级量表、Sunnybrook评分变化,对表面肌电图检测指标与量表评分结果做相关性分析,比较临床疗效并对两组患者进行痊愈时间生存分析。结果治疗后两组患者面肌肌群(额肌、颧肌及口轮匝肌)RMS比值、MF值均高于治疗前(P<0.01,P<0.05),RMS比值观察组高于对照组(P<0.05);两组患者H-B量表评分与Sunnybrook面神经功能评分均优于治疗前(P<0.01),且观察组高于对照组(P<0.01);两组患者痊愈时间生存分析显示,观察组痊愈时间少于对照组(P<0.05);治疗后,观察组愈显率93.33%(28/30)高于对照组76.67%(23/30,P<0.05);相关性分析显示,治疗前后H-B分级量表及Sunnybrook评分与额肌、颧肌及口轮匝肌RMS比值均成负相关(P<0.01),与MF值无相关性。结论针刺在贝尔氏面瘫急性期介入,能显著提高面部肌群肌力、缓解肌肉疲劳并缩短患者痊愈时间;量表与RMS比值的相关性分析表明,RMS比值可作为临床评估面瘫病症程度的客观指标之一。
关键词:贝尔氏面瘫;急性期;针刺疗法;表面肌电图
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更新时间:2025-04-03
综 述
针刺调控炎性反应治疗帕金森病的机制研究进展
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
在神经退行性疾病领域,针灸能有效减轻帕金森病症状,改善患者生活质量。研究显示,针刺治疗PD炎性反应的作用机制与抑制神经胶质细胞活化、调节外周免疫细胞、抑制致炎因子释放、诱导抗炎因子表达、调控炎性反应通路表达、改善肠道炎性反应等密切相关。
”
郝思佳, 王顺, 白妍, 吕佩祝, 李呈祥, 朱玲钰, 张宏鑫
2025, 50(3): 334-340. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20231039
摘要:帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,针灸能有效减轻PD的症状,改善患者生活质量。本文从神经炎性反应角度出发,对近年来针刺调控PD炎性反应的相关文献进行回顾。结果显示,针刺治疗PD炎性反应的作用机制与抑制神经胶质细胞活化、调节外周免疫细胞、抑制致炎因子释放、诱导抗炎因子表达、调控炎性反应通路表达、改善肠道炎性反应等密切相关。
关键词:针刺;帕金森病;炎性反应;机制;研究进展
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更新时间:2025-04-03
针灸治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的机制研究进展
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
神经源性膀胱研究进展及针灸干预机制被总结梳理,为揭示发病机制及针灸作用提供参考。
”
黄靖, 任亚锋, 李冰, 张芝兰, 黄晓萌, 尚文雅
2025, 50(3): 341-348. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230650
摘要:神经源性膀胱是脊髓损伤后脊髓神经功能障碍的常见表现。神经源性膀胱的发生发展中涉及多种复杂的病理机制,包括膀胱组织中逼尿肌结构及功能破坏,膀胱Cajal间质细胞兴奋传导异常,膀胱传入C纤维的过度激活、脊髓神经元的丢失等。针灸治疗神经源性膀胱的临床疗效显著,其作用机制与调节膀胱自噬信号通路的激活、膀胱纤维化分子的表达、逼尿肌收缩功能相关蛋白的表达、膀胱Cajal间质细胞上兴奋传导通道蛋白的激活、膀胱传入C纤维的活化、脊髓神经元再生、脊髓和膀胱中凋亡因子的产生有关。本文总结并梳理了脊髓损伤后神经源性膀胱的机制研究进展及针灸干预的作用机制,为阐明神经源性膀胱发病机制及针灸干预作用提供参考。
关键词:针灸;脊髓损伤;神经源性膀胱;机制;综述
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更新时间:2025-04-03
近10年针灸延缓衰老的机制研究进展
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
针灸延缓衰老机制研究取得新进展,为应对人口老龄化问题提供新思路。
”
魏子捷, 刘雪坤, 虎力
2025, 50(3): 349-356. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230910
摘要:人口老龄化是目前医学界备受关注的问题之一,研究安全有效地延缓衰老方案是应对老龄化问题的重要内容。本研究从针灸抗氧化与抗自由基损伤、调节机体免疫、调节神经内分泌功能、调节细胞自噬、调控衰老相关基因表达、调节去乙酰化酶家族、调节端粒与端粒酶、调控表观遗传、调节铁代谢等9个方面对近10年来针灸延缓衰老机制的相关文献进行综述,指出针灸延缓衰老是多靶点、多通道、全方位的整体调节过程。如何基于针灸本身的双向调节作用,并结合现代生命科学及人工智能技术等进行多学科交叉研究,对揭示针灸延缓衰老的科学机制具有重要意义。
关键词:衰老机制;延缓衰老;针灸
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更新时间:2025-04-03
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