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最新刊期
2025年第50卷第8期
本期电子书
封面故事
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针灸神经环路的创新探索与解读专栏
电针通过中缝背核-基底外侧杏仁核环路缓解神经病理性疼痛痛觉敏化与焦虑样行为
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,电针刺激能通过激活中缝背核5-羟色胺能神经元-基底外侧杏仁核环路,有效缓解小鼠神经病理性疼痛和焦虑样行为。
”
吴宗霖, 徐赟赟, 陈月蓉, 刘哲, 童思媛, 王林宝, 陈亮, 王展鹏, 方剑乔, 吴媛媛
2025, 50(8): 851-861. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250181
摘要:目的观察电针对小鼠神经病理性疼痛及焦虑样行为的干预作用,探讨其中缝背核(DRN)5-羟色胺(5-HT)能神经元-基底外侧杏仁核(BLA)环路(DRN
5-HT
-BLA)机制。方法雄性C57BL/6J小鼠,采用坐骨神经分支部分神经损伤(SNI)法构建神经病理性疼痛模型。100 Hz连续波电针刺激双侧“足三里”“三阴交”30 min,6次,采用高架十字迷宫和旷场实验评估焦虑样行为,Von-Frey法检测机械痛缩足阈值(PWTs)。病毒示踪技术确认DRN
5-HT
-BLA是否存在解剖学联系;免疫荧光技术检测DRN中5-HT能神经元活性;化学遗传结合钙成像技术观察DRN
5-HT
-BLA的DRN中5-HT能神经元的活性变化;化学遗传观察抑制DRN
5-HT
-BLA对电针作用的影响。结果SNI模型小鼠PWTs显著下降(P<0.000 1),高架十字迷宫和旷场实验中表现出明显的焦虑样行为(P<0.01,P<0.05)。与模型组相比,电针组小鼠PWTs显著增高(P<0.000 1)。高架十字迷宫和旷场实验结果提示,电针干预显著缓解小鼠的焦虑样行为(P<0.05,P<0.001),且未影响小鼠的自主活动能力。病毒示踪结果显示DRN中的5-HT能神经元与BLA之间存在解剖学联系。免疫荧光结果表明,SNI模型小鼠DRN中5-HT能神经元活性显著降低(P<0.000 1),而电针能够显著逆转这一现象(P<0.01)。钙成像结果显示,SNI模型小鼠DRN
5-HT
-BLA环路中5-HT能神经元的兴奋性降低,电针治疗能够恢复其兴奋性。化学遗传法抑制DRN
5-HT
-BLA环路后,电针干预未改善SNI模型小鼠的痛觉敏化和焦虑样行为(P<0.05,P<0.001,P<0.01)。结论DRN
5-HT
-BLA环路中5-HT能神经元在神经病理性疼痛的痛觉敏化及相关焦虑样行为中起关键作用。电针可通过激活该环路,提高DRN中5-HT能神经元的活性,缓解SNI模型小鼠的痛觉敏化和焦虑样行为。
关键词:神经病理性疼痛;焦虑;电针;中缝背核;杏仁核;5-羟色胺能神经元
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更新时间:2025-08-19
电针“廉泉”通过舌下神经核改善中风后吞咽障碍的机制研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,舌下神经核神经元可直接投射至“廉泉”附近组织,参与电针“廉泉”改善中风后吞咽障碍的调控机制。
”
狄文惠, 黄可妮, 易立琛, 龙浩曦, 梁轩豪, 古俊, 刘淋, 许恩哲, 许能贵, 姚露露
2025, 50(8): 862-871. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250444
摘要:目的探究舌下神经核(12N)调节吞咽相关活动及参与电针“廉泉”改善中风后吞咽障碍(PSD)的作用机制。方法利用示踪病毒研究正常小鼠从中枢神经脑区直接投射到“廉泉”附近的脑区。C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、模型+电针组、正常+12N抑制对照组、正常+12N抑制组、模型+电针+12N抑制对照组、模型+电针+12N抑制组,每组7只。另取3只C57BL/6J小鼠用于病毒示踪。光化学栓塞法腹腔注射1.5%玫瑰红溶液(0.2 mL)结合激光照射诱发初级运动皮层处缺血的病理改变,建立小鼠PSD模型;电针“廉泉”(2 Hz,1 mA,留针15 min,共1次)研究电针对PSD小鼠吞咽功能的影响。化学遗传病毒抑制正常小鼠12N脑区神经元活动,喉镜观察声带活动、电生理记录仪记录吞咽时下颌肌肉肌电的改变。建立小鼠PSD模型,电针的同时化学遗传抑制12N,研究化学遗传抑制12N对电针“廉泉”改善PSD的影响。最后病毒示踪研究正常小鼠12N上游脑区。结果12N神经元可直接投射至“廉泉”所在附近组织。与对照组相比,模型组咽腔及梨状隐窝中可见食物残留,声带运动周期时间延长,10 s内声带运动周期数减少(P<0.01),肌电曲线下面积、吞咽次数减少(P<0.001,P<0.01)。与模型组相比,模型+电针组声带运动周期时间缩短,10 s内声带运动周期数增多(P<0.01),肌电曲线下面积增大(P<0.001)。生理情况下,与正常+12N抑制对照组相比,正常+12N抑制组吞咽肌电曲线下面积减小,吞咽次数下降(P<0.05)。病理情况下,与模型+电针+12N抑制对照组相比,模型+电针+12N抑制组声带运动周期时间延长、10 s内运动周期数减少(P<0.01),肌电曲线下面积减小(P<0.05)。进一步病毒示踪结果表明投射到“廉泉”附近组织的12N上游脑区主要包括孤束核、中间网状核、三叉神经脊束核尾核、外侧旁巨细胞核等。结论12N脑区神经元可直接投射到“廉泉”附近的组织,且参与电针“廉泉”改善PSD的调控机制。
关键词:中风后吞咽障碍;舌下神经核;“廉泉”;病毒示踪
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更新时间:2025-08-19
电针“天枢”缓解小鼠结肠炎性反应的自主神经节后机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,电针双侧“天枢”能改善溃疡性结肠炎小鼠的炎性反应,可能与激活骶副交感节后神经元相关。
”
骆敏, 曲正阳, 李桐, 刘筱羽, 李雅静, 宿杨帅, 景向红
2025, 50(8): 872-879. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250151
摘要:目的观察电针双侧“天枢”对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的抗炎效应特点,从结肠相关交感节后、骶副交感节后神经元水平,进一步探索参与该效应可能的神经环路。方法将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组,10只/组。给予模型组与电针组小鼠3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用7 d制备UC模型。电针组在异氟烷吸入麻醉状态下,于造模第1、3、5、7天各进行1次2 mA电针双侧“天枢”干预,频率10 Hz,30 min/次。通过评估各组小鼠的体质量变化和结肠HE染色情况判断结肠炎性反应程度和电针效应;通过高效液相色谱-质谱联用技术检测各组小鼠远端结肠组织中乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)相对丰度值。此外,将6只C57BL/6J雄性小鼠随机分为模型组、电针组,3只/组。在DSS造模第5天,电针组小鼠给予1次电针“天枢”干预(参数同上),模型组仅麻醉不电针。采用免疫荧光染色法观察肠系膜上、下神经节(SMG、IMG)中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元、盆神经节(PG)中囊泡乙酰胆碱转运蛋白(VAChT)阳性神经元c-Fos蛋白表达情况。结果DSS造模第7~9天,与正常组相比,模型组小鼠体质量显著下降(P<0.001);与模型组相比,电针组小鼠体质量下降的幅度明显减小(P<0.01,P<0.05)。与正常组相比,模型组小鼠结肠黏膜结构破坏,组织水肿与炎性浸润明显,结肠的病理损伤评分显著升高(P<0.000 1);与模型组相比,电针组小鼠结肠的病理损伤评分显著降低(P<0.001)。与正常组比较,模型组远端结肠ACh相对丰度显著下降(P<0.05);与模型组比较,电针组远端结肠ACh相对丰度值显著升高(P<0.05);3组间NE相对丰度值差异无统计学意义。免疫荧光染色结果表明,模型组和电针组小鼠交感节后SMG、IMG中TH
+
神经元均未见明显c-Fos表达;但与模型组相比,电针组PG中表达c-Fos的VAChT
+
神经元数量显著增多(P<0.05)。结论电针双侧“天枢”能改善UC小鼠的炎性反应,该效应可能与电针激活PG中的骶副交感节后神经元相关,但可能不依赖于相关交感节后神经成分。
关键词:电针;天枢;溃疡性结肠炎;神经免疫调控;盆神经节
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更新时间:2025-08-19
基于活体钙成像初探不同强度电针对肌肉炎性痛小鼠在初级传入水平的镇痛作用
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,不同强度电针对肌肉炎性痛状态下小鼠背根神经节神经元钙活动具有差异性镇痛效应,高强度电针效果更显著。
”
张妮楠, 张宇珊, 张知云, 景向红
2025, 50(8): 880-888. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250186
摘要:目的在肌肉炎性痛状态下,观察不同强度电针对机械、热、冷刺激诱发背根神经节(DRG)神经元钙活动的差异性镇痛效应,初步揭示针刺镇痛神经机制的外周整合特点。方法通过肌肉注射弗氏完全佐剂建立小鼠肌肉炎性痛模型。采用在体钙成像方法,在“足三里”电针(0.5 mA或1 mA)10 min前后,分别给予小鼠毛刷、钳夹和不同温度体表刺激,同时记录刺激过程中DRG神经元的钙活动,比较电针前后不同刺激方式对DRG神经元荧光强度变化(ΔF/F0)和激活数量百分比的影响。结果在钳夹后爪刺激中,0.5 mA电针和1 mA电针均能降低神经元荧光强度,且1 mA效果优于0.5 mA(P<0.001);0.5 mA电针降低了中、大神经元百分比(P<0.05),1 mA电针降低小、中、大神经元百分比(P<0.05,P<0.01),在降低小、中神经元百分比上,1 mA电针优于0.5 mA(P<0.01)。在钳夹胫骨前肌刺激中,0.5 mA电针和1 mA电针均能降低神经元荧光强度(P<0.05,P<0.000 1),且1 mA效果优于0.5 mA(P<0.000 1);1 mA电针可以降低小、中神经元百分比(P<0.05)。在毛刷刺激中,0.5 mA电针和1 mA电针均能降低神经元荧光强度(P<0.000 1),且1 mA效果优于0.5 mA(P<0.000 1);0.5 mA电针降低中、大神经元百分比(P<0.05),1 mA电针降低了小、中、大神经元百分比(P<0.05,P<0.01)。在温度刺激中(43、51、4 ℃),不同强度电针前后神经元荧光强度和激活数量变化不大。结论“足三里”0.5 mA和1 mA电针干预均能一定程度上抑制DRG神经元对机械刺激的反应性,且高强度电针效果更显著。
关键词:电针;背根神经节神经元;镇痛环路;钙成像;肌肉炎性痛
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更新时间:2025-08-19
从“脑区激活-功能连接-突触传递”三维视角解析针刺调控脑内神经环路的作用
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究揭示针刺通过激活脑区、功能连接和突触传递三个维度调控神经环路,为针灸治疗疼痛、情绪障碍等提供新思路。
”
胡逸君, 何腾, 李豪爽, 陈永君
2025, 50(8): 889-897. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250296
摘要:越来越多的研究表明针刺对神经环路的调控作用是其起效的重要途径。其中,脑区激活、功能连接与突触传递共同构成了针刺对神经环路调控作用的3个维度。脑区激活反映神经环路关键节点的活动状态,功能连接关注神经环路信息交流强度和模式,突触传递研究神经环路信号投射过程中分子层面的变化。为系统阐明针刺效应机制,本文首先以曲池等常用穴位为例解析针刺对上述3个维度的神经环路的影响,进而探讨针刺对疼痛、情绪障碍及胃肠功能紊乱等临床优势病种相关神经环路的多维度调控作用,最后提出多维度解析当前针刺效应的神经环路所面临的问题和潜在的解决方案,以期为针灸作用机制的深入研究和未来的精准化治疗提供思路。
关键词:针刺;神经环路;脑区激活;功能连接;突触传递
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更新时间:2025-08-19
基于岛叶皮层整合体表/内脏信息的特性解析腧穴效应
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
岛叶皮层研究揭示腧穴-脏腑相关性,为穴位调节提供神经学依据,开辟新研究方向。
”
杨娜娜, 解晓霞, 王鹤璇, 王泽一, 汪露, 刘存志
2025, 50(8): 898-902. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20241332
摘要:岛叶皮层具有躯体感觉区和内脏区,分别感知体表和内脏的信息,通过短程纤维投射实现躯体感觉与内脏功能的整合与调节。岛叶皮层与自主神经系统密切联系,是调节自主神经的关键枢纽,可成为揭示腧穴-脏腑相关性的潜在靶点。岛叶皮层独特的“内脏定位”特征及神经元功能的空间分布,为阐明腧穴“一穴多效”或“双向调节”提供了神经学依据。未来研究应聚焦于腧穴对岛叶皮层不同区域的靶向性调节,进一步通过岛叶-自主神经-靶器官反射通路解析腧穴-脏腑间的调节效应。
关键词:岛叶皮层;腧穴效应;一穴多效;自主神经;双向调节
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更新时间:2025-08-19
针刺治疗脑卒中的神经环路调控机制研究进展
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
针刺通过重塑神经环路改善卒中后神经功能损伤,为卒中康复提供新思路。
”
赵蕊, 韩永升
2025, 50(8): 903-907. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240846
摘要:脑卒中是由脑部血液循环障碍所引起的脑功能损伤及神经功能缺失,神经环路损伤是卒中后脑功能损伤的重要原因。神经环路是脑内神经元相互连接构成的系统,是信息传递的必经之路。针刺可通过重塑神经环路有效地改善卒中后神经功能损伤。本文总结了针刺调控卒中后神经环路的机制,针刺可通过对皮层间、皮层-小脑、皮层-基底节、皮层-海马神经环路的调控,改善脑卒中后的运动、感觉、认知等功能障碍。总之,目前的研究主要集中于针刺对大脑皮层与其他各脑区之间神经环路的调控,且多属于活体影像机制研究。而针刺对神经环路的具体调控机制及各环路之间是否有关联,均有待于进一步研究。
关键词:针刺;脑卒中;大脑皮层;神经环路;功能成像研究;综述
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更新时间:2025-08-19
机制探讨
电针靶向IGF1介导的PI3K/Akt信号通路调节生物钟紊乱小鼠血糖异常
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,电针“肝俞”能改善小鼠生物钟紊乱和血糖异常,可能通过调节IGF1介导的PI3K/Akt通路发挥作用。
”
苗嘉芮, 樊旭
2025, 50(8): 908-918. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240183
摘要:目的探讨电针“肝俞”改善外周生物钟紊乱小鼠血糖异常的作用机制。方法将C57BL/6J小鼠分为正常组26只、模型组60只。模型组光照条件为24 h全天光照,自由进食,喂养普通饲料,持续时间4周建立外周生物钟紊乱小鼠模型,造模成成功后随机分为模型组26只,电针组26只和电针联合抑制剂组8只,并继续24 h光照饲养。电针组小鼠采用电针“肝俞”治疗;电针联合抑制剂组小鼠在电针治疗基础上采用LY294002阻断磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路;两组均连续干预8周。检测各组小鼠空腹血糖(FPG);ELISA法检测小鼠空腹胰岛素(FINS)含量并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及定量胰岛素敏感性检查指数(QUICKI);ELISA法检测肝脏类胰岛素生长因子1(IGF1)含量的昼夜节律变化;采用HE染色法观察小鼠肝脏组织形态变化;采用PAS染色法观察小鼠肝脏组织糖原颗粒沉积;Western blot法检测肝脏蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt、PI3K、p-PI3K的蛋白表达水平并计算p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值;免疫荧光技术检测肝脏叉头框蛋白O1(FoxO1)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)阳性表达;实时荧光定量PCR技术检测IGF1、胰岛素生长因子1受体(IGF1R)、FoxO1、GSK3β、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠饮水量减少(P<0.01),血清FPG、FINS含量和HOMA-IR升高(P<0.01),QUICKI下降(P<0.01),肝脏IGF1含量表现出昼夜节律紊乱(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值降低(P<0.01),GSK3β和FoxO1的阳性表达增多(P<0.05,P<0.01),IGF1 mRNA表达水平下降(P<0.01),IGF1R、GSK3β、FoxO1、PEPCK、G6Pase mRNA表达水平均升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞排列呈弥漫性肿胀,胞间疏松,胞质内见脂肪空泡,出现弥漫性脂肪变性,糖原减少。电针治疗后,小鼠饮水量增加(P<0.05),与模型组比较,血清FPG、FINS含量和HOMA-IR下降(P<0.01),QUICKI升高(P<0.01),肝脏IGF1含量昼夜节律趋于正常(P<0.01,P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高(P<0.01),GSK3β和FoxO1的阳性表达减少(P<0.05,P<0.01),IGF1 mRNA表达水平升高(P<0.01),IGF1R、GSK3β、FoxO1、PEPCK、G6Pase mRNA表达水平下降(P<0.01),肝细胞排列较为规整、细胞体积和空泡减小,糖原含量呈现一定程度的恢复。与电针组比较,电针联合抑制剂组小鼠肝脏p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值显著降低(P<0.05),GSK3β和FoxO1的阳性表达增加(P<0.05),GSK3β、FoxO1、G6Pase mRNA表达水平升高(P<0.05),但PEPCK mRNA表达水平差异无统计学意义,肝细胞排列、胞质内脂肪空泡情况也均有不同程度减轻。结论针刺“肝俞”不仅可改善小鼠生物钟紊乱,还能调节小鼠血糖异常情况,可能是通过调节IGF1介导的PI3K/Akt通路发挥作用的。
关键词:电针;肝俞;昼夜节律;血糖;类胰岛素生长因子1
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更新时间:2025-08-19
电针对纤维肌痛综合征大鼠脊髓及外周抗炎镇痛的作用机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,电针治疗能减轻纤维肌痛综合征大鼠的疼痛,降低脊髓背角P物质表达,抑制星形胶质细胞活化,促进5-HT表达,减轻中枢及外周炎性反应。
”
黄于婷, 廖军, 康小玲, 王笛钇, 林煜也, 张靖宇, 张国俊, 曾楚凡, 张梅清, 方燕平, 阚宇, 王志福
2025, 50(8): 919-927. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250043
摘要:目的观察电针对纤维肌痛综合征(FMS)模型大鼠脊髓背角中肥大细胞(MC)脱颗粒、P物质(SP)、星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及胫骨前肌、脊髓、血清中相关炎性因子含量的影响,探讨电针对FMS的中枢及外周调控机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为模型组、空白组和电针组,每组12只。采用左侧胫骨前肌内注射2-吗啡酚乙醇磺酸复制FMS模型。造模成功后,于大鼠左后肢“足三里”“阳陵泉”行电针治疗,每次20 min,隔日干预1次,共7次。采用von Frey电子测痛仪检测各组大鼠的机械缩足反射阈值;HE染色观察大鼠胫骨前肌形态学变化;免疫荧光染色法检测大鼠腰段脊髓背角SP、MC、GFAP、五羟色胺(5-HT)的阳性表达;悬液芯片法检测大鼠腰段脊髓、左侧胫骨前肌、血清中炎性因子的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠痛阈值降低(P<0.05),肌纤维排列紊乱,肌纤维间缝隙扩大,炎性浸润明显;脊髓背角MC脱颗粒后形状变小,SP、GFAP阳性细胞数量升高,5-HT阳性细胞数量降低(P<0.05);脊髓中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量升高,白细胞介素(IL)-10、5-HT含量降低(P<0.05);肌肉组织中MCP-1、重组巨噬细胞粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、MIP-1α、IL-1α的含量升高,IL-10含量降低(P<0.05);血清中IL-1β、5-HT、TNF-α、GM-CSF含量升高,IL-10含量降低(P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠肌纤维形态较完整,排列较整齐,炎性浸润减轻,痛阈值升高(P<0.05);脊髓背角SP、GFAP阳性细胞数量降低,5-HT阳性细胞数量升高(P<0.05),MC数量差异无统计学意义;脊髓中MCP-1、MIP-1α、TNF-α含量降低,IL-10、5-HT含量升高(P<0.05);肌肉组织中MCP-1、GM-CSF、G-CSF、MIP-1α、IL-1α含量降低,IL-10含量升高(P<0.05);血清中IL-1β、5-HT、TNF-α、GM-CSF含量降低,IL-10含量升高(P<0.05)。结论电针干预可通过降低脊髓背角SP表达,抑制星形胶质细胞活化及GFAP表达,促进脊髓5-HT表达,从而减轻FMS大鼠中枢及外周炎性反应来减轻疼痛。
关键词:电针;纤维肌痛综合征;脊髓背角;炎性反应
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更新时间:2025-08-19
艾灸对ApoE
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动脉粥样硬化小鼠胸主动脉沉默信息调节因子1/内皮型一氧化氮合酶信号通路的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,艾灸能减轻动脉粥样硬化小鼠血管内皮损伤,改善内皮功能,促进内皮修复,其作用机制可能与调控SIRT1/eNOS信号通路有关。
”
伍先明, 张宁, 朱洲, 杨孝芳
2025, 50(8): 928-935. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240618
摘要:目的观察艾灸对ApoE
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动脉粥样硬化(AS)小鼠胸主动脉病理结构、超微结构变化、沉默信息调节因子1(SIRT1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白及mRNA表达的影响,探讨艾灸防治AS的可能作用机制。方法雄性ApoE
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小鼠随机分为模型组、艾灸组、艾灸+EX527组,每组10只;C57BL/6J小鼠10只作为对照组。高脂饲料饲养复制AS模型。艾灸组在“膻中”“神阙”及双侧“内关”“血海”进行艾灸,每次30 min,艾灸+EX527组在艾灸前30 min腹腔注射SIRT1阻断剂EX527(10 mg/kg),各组均每日治疗1次,每周5次,连续干预12周。ELISA法检测小鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量;HE染色、透射电镜观察小鼠胸主动脉病理形态结构和超微结构变化;免疫荧光染色观察小鼠胸主动脉内皮黏蛋白(endomucin)表达;Western blot法及实时荧光定量PCR法分别检测小鼠胸主动脉SIRT1和eNOS蛋白及mRNA的表达水平。结果与对照组比较,模型组胸主动组织结构不完整,血管内壁不平整,中膜变性,内皮细胞变性、肿胀;内皮细胞少数线粒体肿胀,多数粗面内质网扩张,还可见少量自噬小体;血清NO含量降低(P<0.05),ET-1含量升高(P<0.05);胸主动脉endomucin荧光强度、SIRT1和eNOS的蛋白及mRNA表达量均降低(P<0.05)。与模型组和艾灸+EX527组比较,艾灸组胸主动脉组织结构较为完整,管腔较规则,内膜可见少量的内皮细胞变性;透射电镜显示血管内皮细胞部分线粒体轻度肿胀;血清NO含量升高(P<0.05),ET-1含量降低(P<0.05);胸主动脉endomucin荧光强度、SIRT1和eNOS的蛋白及mRNA表达量均升高(P<0.05)。结论艾灸可减轻AS模型小鼠血管内皮损伤,改善内皮功能,促进内皮修复,其作用机制可能与调控SIRT1/eNOS信号通路有关。
关键词:动脉粥样硬化;艾灸;沉默信息调节因子1;内皮型一氧化氮合酶;内皮功能
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更新时间:2025-08-19
基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨艾灸改善腹泻型肠易激综合征大鼠肠上皮细胞自噬的机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,艾灸通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,降低肠易激综合征大鼠肠上皮细胞自噬水平,保护肠黏膜屏障。
”
王婷, 宋小鸽, 阮静茹, 韩啸宇, 王雨晴, 向婷婷, 李奎武, 朱敬伟, 方誉澄, 王子叶, 储浩然
2025, 50(8): 936-945. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20241113
摘要:目的观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,探讨艾灸调节肠上皮细胞自噬水平、保护IBS-D大鼠肠黏膜屏障的可能机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、艾灸+LY294002组,每组10只。采用醋酸刺激+慢性束缚法制备IBS-D模型。艾灸组予悬灸大鼠双侧“天枢”“上巨虚”20 min;艾灸+LY294002组予艾灸干预前30 min腹腔注射PI3K抑制剂LY294002(0.75 mg/kg)。两组均每日干预1次,连续7 d。在造模前、后及干预后,测定各组大鼠腹部回撤反射(AWR)评分达到3分时的最小注水量;HE染色法观察大鼠结肠黏膜炎性损伤;透射电镜观察结肠黏膜线粒体结构及自噬小体数量;Western blot法检测结肠咬合蛋白(Occludin)、闭锁连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白2(Claudin-2)、p62蛋白表达及磷酸化(p)- PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、微管相关蛋白轻链(LC)3B-Ⅱ/Ⅰ比值;实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠PI3K、AKT、mTOR、Occludin、ZO-1、Claudin-2 mRNA的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠AWR最小注水量降低(P<0.01),肠上皮细胞排列欠规则,可见炎性细胞局部浸润,电镜下见多个自噬小体,结肠p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及Occludin、ZO-1、p62蛋白表达,PI3K、AKT、mTOR、Occludin、ZO-1 mRNA表达水平均降低(P<0.01),Claudin-2蛋白及mRNA表达、LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值均升高(P<0.01)。与模型组比较,艾灸组大鼠AWR最小注水量升高(P<0.05),肠黏膜结构相对完整,炎性细胞浸润减少,电镜下自噬小体数量减少,结肠p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及Occludin、ZO-1、p62蛋白表达,PI3K、AKT、mTOR、Occludin、ZO-1 mRNA相对表达水平均升高(P<0.01),Claudin-2蛋白及mRNA表达、LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值均降低(P<0.01)。与艾灸组比较,艾灸+LY294002组大鼠肠黏膜结构相对紊乱,炎性细胞浸润增加,电镜下自噬小体增多,其他指标均不同程度回调(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,降低IBS-D大鼠肠上皮细胞自噬水平,从而减轻IBS-D大鼠肠上皮损伤,保护肠黏膜屏障。
关键词:腹泻型肠易激综合征;艾灸;内脏痛;磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路;肠黏膜屏障;自噬
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更新时间:2025-08-19
电针抑制炎性反应改善变应性鼻炎嗅觉障碍大鼠嗅觉功能的机制研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,电针治疗能显著改善变应性鼻炎引起的嗅觉障碍,可能通过抑制炎症因子损伤嗅觉上皮和神经元发挥作用。
”
周科安, 王钰嘉, 周芋伶, 卢晓晓, 张倩, 侯珣瑞, 李丽红
2025, 50(8): 946-953. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240343
摘要:目的观察电针对变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉功能、嗅上皮细胞凋亡、嗅觉标记蛋白(OMP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及炎性因子表达的影响,探讨电针改善AR嗅觉障碍大鼠嗅觉功能的机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。采用卵清蛋白致敏构建AR嗅觉障碍大鼠模型。电针组采用电针双侧“迎香”进行干预,每日1次,共14次。干预结束后,对各组大鼠AR症状积分进行评定,埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,HE染色观察嗅黏膜组织形态学变化,ELISA法检测血浆IgE、血浆和鼻腔灌洗液白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫荧光法检测嗅黏膜OMP和Caspase-3表达,TUNEL法检测嗅上皮细胞凋亡情况。结果与正常组比较,模型组大鼠嗅黏膜上皮层明显变薄、嗅觉神经元(OSN)的层数减少、排列紊乱、炎性细胞增多,大鼠嗅觉功能明显下降、嗅黏膜OMP表达明显减少(P<0.01,P<0.05),鼻部症状学积分、血浆IgE、血浆和鼻腔灌洗液IL-1β及TNF-α含量、嗅黏膜Caspase-3表达明显升高(P<0.05,P<0.01),嗅上皮细胞凋亡率明显上升(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠嗅黏膜上皮层明显增厚、OSN的层数增加、排列较整齐、炎性细胞减少,大鼠嗅觉功能明显提高、嗅黏膜OMP表达明显增加(P<0.01),鼻部症状学积分、血浆IgE、血浆和鼻腔灌洗液IL-1β及TNF-α含量、嗅黏膜Caspase-3表达明显降低(P<0.05,P<0.01),嗅上皮细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。结论电针可改善AR嗅觉障碍大鼠嗅觉功能,其机制可能与抑制AR炎性因子对嗅上皮和嗅觉神经元的损伤有关。
关键词:变应性鼻炎;嗅觉障碍;电针;嗅觉标记蛋白;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
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更新时间:2025-08-19
临床研究
针刺通督调卫组方治疗失眠症的适宜人群画像构建研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
在失眠症治疗领域,专家建立了基于XGBoost的疗效预测模型,为针刺治疗提供辅助决策工具。
”
王驰, 秦珊, 刘成勇, 王晓秋, 刘恺, 江静, 刘恩琦, 孙菊光, 陆瑾, 丁敏, 吴文忠
2025, 50(8): 954-964. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240534
摘要:目的建立针刺治疗失眠症的疗效预测模型,并构建针刺方案适宜人群画像,以帮助提高临床疗效。方法113例失眠症患者的相关数据被纳入分析,采用针刺通督调卫组方[百会、印堂、申脉(双侧)、照海(双侧)]治疗,每次30 min,每周3次,共治疗2周。利用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)减分率作为总体临床疗效评价指标。结合单因素logistic回归和Boruta算法进行特征选择,通过比较3种Boosting算法的预测准确性筛选最佳算法,使用网格搜索和十折交叉验证对最佳算法进行超参数调优,通过分层随机划分法筛选最佳数据集划分方式,根据约登指数寻找最佳截断值,构建模型并进行性能评价,最终通过SHAP分析对模型进行可视化解释。结果纳入模型的特征包括N1期占总睡眠时长比例、N2期占总睡眠时长比例、自关灯时间起R期潜伏期、自关灯时间起N2期潜伏期、入睡后清醒时间、PSQI睡眠效率得分、老舌。XGBoost是最佳算法,最佳概率阈值为0.76,对应的精确度为0.91,召回率为0.91,F1分数为0.91,准确率为0.91,曲线下面积(AUC)为0.82。符合以下条件的患者更容易对针刺通督调卫组方产生应答:N1期占总睡眠时长比例约6%~70%,自关灯时间起N2期潜伏期低于约40 min,入睡后清醒时长小于约75 min或约为100~300 min,自关灯时间起R期潜伏期大于约75 min, N2期占总睡眠时长比例约20%~50%,PSQI睡眠效率得分为2或3分,舌象无“老舌”。结论采用XGBoost建立的电针治疗失眠症疗效预测模型和借助SHAP初步构建的电针适宜人群画像,为针刺治疗失眠症提供了较可靠的辅助决策工具。
关键词:失眠症;针刺;机器学习;预测模型;辅助决策
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更新时间:2025-08-19
综 述
PI3K/AKT通路在阿尔茨海默病中的机制及针刺干预的研究进展
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
最新研究发现,针刺通过调节PI3K/AKT信号通路改善阿尔茨海默病。
”
陈玉竹, 魏玉婷, 肖敏, 谢雯婷, 严兴科
2025, 50(8): 965-973. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240371
摘要:针刺治疗阿尔茨海默病(AD)疗效确切,其分子机制研究日益深入。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路主要参与调控细胞增殖、凋亡、自噬及突触可塑性等,在AD发生发展中发挥了重要作用。本文梳理了PI3K/AKT通路在AD发病中的作用及针刺干预的相关机制研究,结果显示,该信号通路异常表达会导致细胞氧化防御系统失衡、线粒体结构和功能损伤、突触破坏、自噬异常及能量代谢紊乱等,针刺可通过调节PI3K/AKT信号通路改善氧化应激损伤、增强突触可塑性、调控细胞自噬活性及调节能量代谢等途径达到治疗AD的作用。
关键词:针刺;阿尔茨海默病;PI3K/AKT信号通路;分子机制
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更新时间:2025-08-19
文献研究
基于数据挖掘技术探究针药结合治疗急慢性荨麻疹的处方特点
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
针灸治疗急慢性荨麻疹研究取得新进展,专家分析针灸处方特点,为临床治疗提供依据,弥补单一治疗不足,发挥针灸中药协同增效。
”
贺广燃, 默倩, 贾春生
2025, 50(8): 974-982. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240391
摘要:目的通过复杂网络与数据挖掘分析针灸治疗急慢性荨麻疹的处方特点,为临床治疗急慢性荨麻疹提供选穴处方依据和治疗思路。方法系统检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普资讯中文期刊服务平台、中国生物医学文献服务系统、PubMed数据库中针刺治疗荨麻疹的临床研究。根据筛选标准建立“针灸治疗急慢性荨麻疹数据库”,利用IBM SPSS Modeler 18.0、Cytoscape3.9.0、Origin2021、Gephi0.9.2等软件对其进行频次分析、关联规则分析和聚类分析。结果共纳入文献352篇,提取158条针灸处方,涉及76个经穴,主要从主穴处方、辨证分型、选穴用药规律进行分析。结果表明针灸使用频次最高的经络为足太阳膀胱经。使用频次最高的前6位腧穴为曲池、血海、足三里、三阴交、膈俞、肺俞。针灸治疗荨麻疹多遵循“辨证论治”的原则,以针药结合为主要的治疗手段。补泻手法以平补平泻法为最多。使用频次最高的留针时间为30 min。针药结合治疗慢性荨麻疹的穴药处方中,穴位与穴位关联性最强的3组是曲池和血海、曲池和足三里、血海和三阴交;药物与药物关联性最强的3组是荆芥和防风、甘草和防风、当归和防风;药物与穴位关联性最强的3组是血海和防风、曲池和防风、足三里和防风。结论针灸治疗急慢性荨麻疹多采用针药结合的治疗方式,穴药相配,针药结合,可以弥补单纯依靠针灸或者中药治疗的不足,更好地发挥针灸与中药的优势,协同增效。
关键词:针药结合:荨麻疹;数据挖掘;选穴用药规律
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更新时间:2025-08-19
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