最新刊期
2026年第51卷第1期
- “最新研究发现，电针治疗能显著促进大鼠多裂肌损伤修复，可能与穴区外泌体释放有关。”摘要：目的观察电针对多裂肌损伤模型大鼠肌肉再生修复的影响，探讨穴区外泌体在针刺调节中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组，每组10只。模型组、电针组和抑制剂组采用0.5%布比卡因肌肉注射制备多裂肌损伤模型。电针组和抑制剂组分别予以电针“委中”和“肾俞”治疗，疏密波，频率2 Hz/10 Hz，1 mA，每次20 min，1次/d，连续干预7 d。抑制剂组在每次电针前1 h予双侧“委中”和“肾俞”穴位注射外泌体抑制剂GW4869（3 mg/mL，50 µL/穴）。造模后第7天取多裂肌，HE染色观察多裂肌组织形态变化，Masson染色观察多裂肌胶原纤维，免疫组织化学法观察配对盒转录因子7（Pax7）、成肌分化抗原（MyoD）的阳性表达，提取各组大鼠血清外泌体并采用透射电子显微镜（TEM）、纳米颗粒追踪分析技术（NTA）进行鉴定，Western blot法检测各组大鼠多裂肌组织中肌细胞生成素（MyoG）、肌球蛋白重链（MyHC）及血清外泌体中CD63、程序性细胞死亡因子6相互作用蛋白（Alix）、肿瘤易感基因101蛋白（TSG101）的表达。结果模型组大部分肌纤维变性坏死，肌纤维周围可见大量炎性细胞浸润，可见大片蓝染胶原纤维；电针组肌纤维形态较完整，新生肌纤维较多，损伤区炎性细胞减少，胶原纤维明显减少；抑制剂组肌纤维破坏及炎性细胞浸润仍较多，可见直径不均的新生肌纤维，胶原纤维较多。TEM、NTA及Western blot的结果均显示外泌体提取成功，电镜下其形态为典型茶托样，粒径范围集中分布在70~200 nm，标志蛋白CD63、Alix、TSG101均为阳性。与正常组比较，模型组多裂肌中Pax7的表达，血清外泌体Alix、CD63表达升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。与模型组比较，电针组多裂肌中Pax7、MyoD、MyoG、MyHC表达，血清外泌体Alix、TSG101表达显著升高（P<0.01，P<0.05）。与电针组比较，抑制剂组多裂肌中Pax7、MyoD、MyoG、MyHC表达，血清外泌体TSG101、CD63表达显著降低（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。结论电针能显著上调损伤多裂肌Pax7、MyoD、MyoG和MyHC的表达，促进腰多裂肌再生修复，该作用可能与穴区外泌体释放有关。关键词：电针;多裂肌损伤;穴位;血清外泌体;肌肉修复与再生68|45|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，电针治疗能改善大脑中动脉缺血再灌注引起的大鼠学习记忆障碍，通过调节线粒体分裂融合发挥神经保护作用。”摘要：目的观察电针对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）后学习记忆障碍大鼠线粒体分裂/融合的影响，探讨电针对脑缺血再灌注后海马神经元潜在的保护机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组，每组12只。模型组和电针组采用线栓法建立MCAO/R模型。造模成功后，予电针组大鼠“神庭”“百会”电针治疗，1次/d，30 min/次，连续14 d。采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力；TTC染色法观察各组大鼠脑梗死体积；HE染色观察海马神经元形态变化；透射电子显微镜观察海马神经元线粒体形态结构；三磷酸腺苷（ATP）试剂盒检测海马组织ATP含量；实时荧光定量PCR法检测海马组织线粒体DNA（mtDNA）拷贝数；Western blot及实时荧光定量PCR法检测海马组织线粒体融合蛋白1/2（MFN1/2）、视神经萎缩蛋白1（OPA1）、动力相关蛋白1（DRP1）和分裂蛋白1（FIS1）蛋白及mRNA的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠的新物体识别指数和Morris水迷宫实验穿越原平台次数显著降低（P<0.01），Morris水迷宫实验第3~5天逃避潜伏期显著延长（P<0.01）；脑梗死体积显著增加（P<0.01）；海马神经元排列松散，出现大量的空泡化变性和坏死，线粒体肿胀破裂，膜形态不规则，线粒体内嵴消失；海马组织ATP含量和mtDNA拷贝数显著降低（P<0.01）；海马组织MFN1、MFN2、OPA1的蛋白及mRNA表达降低（P<0.01，P<0.05），DRP1和FIS1的蛋白及mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，电针组的新物体识别指数和Morris水迷宫实验穿越原平台次数显著升高（P<0.01，P<0.05），Morris水迷宫实验第4~5天逃避潜伏期显著缩短（P<0.01，P<0.05）；脑梗死体积显著减小（P<0.01）；海马神经元形态较为完整，细胞排列较为紧密，线粒体形态相对完整，线粒体嵴较为清晰；海马组织ATP含量和mtDNA拷贝数显著升高（P<0.05，P<0.01）；海马组织MFN1、MFN2、OPA1的蛋白及mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05），DRP1和FIS1的蛋白及mRNA表达降低（P<0.05）。结论电针通过抑制线粒体分裂、促进线粒体融合，进而维持线粒体功能和结构的稳定，从而改善由MCAO/R引起的大鼠学习记忆障碍。关键词：电针;脑缺血/再灌注;海马神经元;线粒体分裂/融合;学习记忆能力42|54|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，电针“神庭”“百会”能改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能，可能通过修复血脑屏障、降低促炎因子水平，抑制小胶质细胞活化及中枢神经炎性反应。”摘要：目的观察电针对脑缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠学习记忆功能及中枢炎性反应的影响，探讨其可能机制。方法88只SD大鼠随机抽取14只为空白组、14只为假手术组，其余60只大鼠通过线栓法制备MCAO/R模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组与电针组，每组14只。电针组于“神庭”“百会”进行电针，30 min/次，1次/d，连续14 d。干预结束后以Zea-Longa法和Morris水迷宫法评估大鼠神经功能和学习记忆功能，TTC染色法评估大鼠脑梗死情况，尼氏染色法观察大鼠神经元损伤情况，免疫荧光法检测大鼠海马CA1区离子钙结合适配器分子1（Iba1）蛋白的阳性表达，ELISA法检测血清中促炎因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血脑屏障相关因子S100β的含量，Western blot法检测海马组织中Iba1、炎性因子及紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、Occludin、Claudin5蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分升高（P<0.01），逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少（P<0.01），脑梗死体积增加（P<0.001），海马神经元形态异常，Iba1标记的小胶质细胞数量增多（P<0.01），海马组织中Iba1、Toll样受体4（TLR4）、核转录因子（NF）-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平升高（P<0.01），紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及Claudin5蛋白表达水平降低（P<0.01），血清IL-6、IL-1β、TNF-α及S100β含量均升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分下降（P<0.01），逃避潜伏期缩短（P<0.01），穿越原平台次数增加（P<0.01），脑梗死体积缩小（P<0.01），神经元形态较规则，Iba1标记的小胶质细胞数量减少（P<0.01），海马组织中Iba1、TLR4、NF-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平降低（P<0.01，P<0.05），紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、及Claudin5蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），血清IL-6、IL-1β、TNF-α及S100β含量均下降（P<0.01）。结论电针“神庭”“百会”可改善MCAO/R大鼠学习记忆功能，其机制可能与修复中枢血脑屏障、降低促炎因子水平，进而抑制小胶质细胞的活化及中枢神经炎性反应密切相关。关键词：电针;脑缺血再灌注;学习记忆障碍;小胶质细胞;中枢炎性反应12|6|0更新时间：2026-01-21
- “在缺血性中风治疗领域，研究者通过实验验证了朱琏抑制Ⅱ型针法对大鼠神经功能和血管生成的积极影响，为中风治疗提供新方案。”摘要：目的观察朱琏抑制Ⅱ型针法对缺血性中风（IS）大鼠神经功能和血管生成的影响，并探讨其潜在机制。方法Wistar大鼠分为假手术组、模型组、针刺组、针刺+血管生成素（Ang）-2组，每组12只。采用线栓法制备IS模型。针刺组选取“关元”“归来”等穴行朱琏抑制Ⅱ型针法针刺，30 min/次，针刺+Ang-2组大鼠尾静脉注射大鼠Ang-2重组蛋白（10 mg/kg）后再进行朱琏抑制Ⅱ型针法干预，两组治疗均1次/d，连续7 d。对各组大鼠进行神经功能缺损评分；TTC染色测量大鼠脑梗死体积百分比；HE染色观察大鼠大脑缺血半暗带皮层病理形态变化；免疫组织化学法检测皮层微血管密度；Western blot法检测大鼠缺血半暗带大脑皮层血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）、Ang-1、Ang-2、酪氨酸激酶2（Tie-2）、磷酸化（p）Tie-2（p-Tie-2）蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、缺血半暗带脑皮层微血管密度及VEGF、VEGFR-2、Ang-1蛋白表达水平及p-Tie-2/Tie-2比值升高（P<0.05），Ang-2蛋白表达水平降低（P<0.05）。与模型组和针刺+Ang-2组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、Ang-2蛋白表达水平降低（P<0.05），缺血半暗带皮层微血管密度及VEGF、VEGFR-2、Ang-1蛋白表达水平及p-Tie-2/Tie-2比值升高（P<0.05）。模型组大鼠缺血半暗带皮层神经元数量减少，核固缩或消失，胞体空泡化变性，并伴有大量炎性细胞浸润；与模型组比较，针刺组大鼠皮层神经元损伤减轻；与针刺组比较，针刺+Ang-2组大鼠皮层神经元损伤加重。结论朱琏抑制Ⅱ型针法可改善IS大鼠的神经功能损伤，其机制可能与激活Ang-1/Tie-2通路促进血管新生有关。关键词：缺血性中风;朱琏抑制Ⅱ型针法;血管新生;血管生成素-1/酪氨酸激酶2信号通路28|39|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，电针“内关”“神门”能改善慢性心力衰竭大鼠心功能，可能通过调控Notch信号通路实现。”摘要：目的观察电针“内关”“神门”对慢性心力衰竭（CHF）大鼠N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）/血管内皮生长因子（VEGF）/神经源性位点缺口同源蛋白（Notch）信号通路及相关因子的影响，探讨电针对心脏微血管新生的调控机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组，每组6只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备CHF大鼠模型。电针组予双侧“内关”“神门”电针治疗，30 min/次，1次/d；电针+抑制剂组在电针前30 min腹腔注射γ-分泌酶抑制剂（DAPT，3 mg/kg），1次/d。以上各组均连续治疗7 d。采用小动物超声心动图检测大鼠心功能；HE染色、Masson染色观察大鼠心脏病理形态；ELISA法检测大鼠血清中NT-proBNP、VEGF含量；免疫组织化学染色观察心肌微血管数量（MVD）；Western blot法检测心肌组织Notch信号通路相关蛋白Notch1、Delta样4配体（DLL4）的表达。结果与假手术组相比，模型组大鼠左心室射血分数（LVEF）值、左心室短轴缩短率（LVFS）值均降低（P<0.000 1），左心室收缩末期内径（LVIDs）值升高（P<0.000 1），血清NT-proBNP含量升高（P<0.001）、VEGF含量降低（P<0.000 1），MVD增加（P<0.01），Notch1、DLL4的蛋白表达水平升高（P<0.001，P<0.000 1）；心肌组织呈缺血样损伤，大量胶原纤维沉积。与模型组相比，电针组大鼠LVEF、LVFS值均升高（P<0.001）、LVIDs值降低（P<0.001），血清NT-proBNP含量降低（P<0.001）、VEGF含量升高（P<0.000 1），MVD增加（P<0.001），Notch1、DLL4蛋白表达水平升高（P<0.05，P<0.01）；心肌病理形态和纤维化程度得到改善。与电针组比较，电针+抑制剂组大鼠LVEF、LVFS值降低（P<0.05），血清NT-proBNP含量升高（P<0.01）、VEGF含量降低（P<0.000 1），MVD减少（P<0.01），Notch1、DLL4蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.001）；心肌病理形态改变和纤维化程度均高于电针组。结论电针“内关”“神门”可通过促进缺血梗死区血管新生，减轻缺血性损伤，保护心肌组织，改善CHF大鼠的心功能，其机制可能与调控Notch 信号通路，增加相关因子的表达有关。关键词：电针;慢性心力衰竭;心功能;血管新生;Notch信号通路5|0|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，艾灸“肺俞”“心俞”能降低心肌NCOA4、DMT1表达，抑制NCOA4与LC3B结合，改善铁代谢紊乱，抑制铁死亡，减缓CHF心肌纤维化进程。”摘要：目的观察艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌核受体共激活因子4（NCOA4）、二价金属转运蛋白1（DMT1）及Ⅲ型胶原蛋白（Collagen Ⅲ）的影响，探讨艾灸改善CHF大鼠心肌纤维化的机制。方法从50只大鼠中随机选取10只作为正常组，其余40只为造模组，以左前降支冠状动脉结扎进行造模。将造模成功的大鼠随机分为模型组（n=5）、艾灸组（n=7）、雷帕霉素组（n=4）、艾灸+雷帕霉素组（n=5）。艾灸组、艾灸+雷帕霉素组于大鼠背部双侧“肺俞”“心俞”给予艾灸，每日1次，连续4周；雷帕霉素组、艾灸+雷帕霉素组大鼠给予腹腔注射雷帕霉素溶液（1 mg/kg），每日1次，连续4周。干预结束后观察大鼠行为学情况，以超声心动仪检测大鼠射血分数（EF）和左室缩短率（FS），Masson染色法和透射电镜观察大鼠心脏结构形态，免疫荧光染色法检测NCOA4和自噬微管相关蛋白轻链3B（LC3B）共定位情况，实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织NCOA4、DMT1和Collagen Ⅲ mRNA表达，Western blot法检测各组大鼠心肌组织DMT1和Collagen Ⅲ的蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠EF和FS值降低（P<0.01），心肌细胞线粒体嵴断裂甚至消失，心肌纤维蓝染面积增大（P<0.01），NCOA4与LC3B共定位增加（P<0.01），NCOA4、DMT1、Collagen Ⅲ mRNA表达水平及DMT1、Collagen Ⅲ蛋白表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，艾灸组EF和FS值升高（P<0.05，P<0.01），线粒体形态好转，心肌纤维蓝染面积缩小（P<0.01），NCOA4和LC3B的共定位减少（P<0.01），NCOA4、DMT1、Collagen Ⅲ mRNA表达水平及DMT1、Collagen Ⅲ蛋白表达水平降低（P<0.01）；雷帕霉素组心肌纤维蓝染面积增大（P<0.01），NCOA4和LC3B共定位增加（P<0.01），NCOA4、DMT1、Collagen mRNA表达水平及DMT1、Collagen Ⅲ蛋白表达水平升高（P<0.01）。与艾灸组比较，雷帕霉素组EF和FS值下降（P<0.01），线粒体损伤更为严重；雷帕霉素组、艾灸+雷帕霉素组心肌纤维蓝染面积增大（P<0.01），NCOA4和LC3B共定位增加（P<0.01），NCOA4、DMT1、Collagen Ⅲ mRNA表达水平及DMT1、Collagen Ⅲ蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论艾灸“肺俞”“心俞”可降低心肌组织NCOA4、DMT1表达，抑制NCOA4与LC3B的结合，从而拮抗铁蛋白自噬，改善铁代谢紊乱，抑制铁死亡，并能下调Collagen Ⅲ表达，最终减缓CHF心肌纤维化进程。关键词：慢性心力衰竭;艾灸;核受体共激活因子4;二价金属转运蛋白1;心肌纤维化51|96|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，电针刺激“犊鼻”“足三里”穴位能抑制滑膜组织自噬，改善膝关节骨关节炎大鼠关节功能和滑膜组织结构，可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。”摘要：目的探讨电针调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对膝关节骨关节炎（KOA）大鼠滑膜组织自噬的影响。方法选取36只雄性SD大鼠，随机分为正常组、模型组、电针组，每组12只。采用碘乙酸钠法复制KOA模型。造模成功后，电针组取患侧“犊鼻”“足三里”，每次予电针20 min，每日1次，连续3周。Lequesne MG行为学量表评估大鼠膝关节功能，HE染色法观察滑膜组织病理形态，透射电子显微镜观察滑膜自噬小体和自噬溶酶体超微结构，ELISA法检测滑膜组织中自噬相关蛋白5（Atg5）和自噬相关蛋白12（Atg12）含量，实时荧光定量PCR法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平，Western blot法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR、UNC-51样激酶1（ULK1）、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3（LC3）蛋白相对表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠膝关节Lequesne MG评分升高（P<0.01），滑膜组织胶原增生，炎性细胞浸润，自噬小体和自噬溶酶体数量增多，滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）；与模型组比较，电针组大鼠膝关节Lequesne MG评分降低（P<0.01），滑膜组织胶原增生减轻，炎性细胞浸润减少，自噬小体和自噬溶酶体数量减少，滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论电针“犊鼻”“足三里”可抑制滑膜组织自噬，改善KOA大鼠膝关节功能和滑膜组织形态结构，其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。关键词：膝关节骨关节炎;电针;自噬;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路;滑膜63|73|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，针刀疏筋解结术能有效减轻胶原诱导性关节炎大鼠的炎性反应和骨破坏，可能通过调控OPG/RANKL/NF-κB信号通路抑制破骨细胞分化。”摘要：目的探讨针刀疏筋解结术抑制胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠骨破坏的作用机制。方法24只SPF级SD雌性大鼠，随机选取8只为空白组，剩余大鼠采用牛Ⅱ型胶原联合弗氏不完全佐剂诱导CIA模型，成模后随机分为模型组和针刀组，每组8只。针刀组予通蔽启机术和通阳启枢术交替治疗，1次/3 d，共治疗9次。干预结束后，各组大鼠行关节炎指数（AI）评分；Micro-CT观察大鼠踝关节骨破坏情况并分析骨密度（BMD）、骨表面体积比（BS/BV）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨小梁分离度（Tb.Sp）；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法观察大鼠踝关节组织中破骨细胞（OC）数量变化；HE染色法观察大鼠踝关节病理变化；ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β含量；实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测大鼠踝关节组织中骨保护素（OPG）、核转录因子-κB受体活化因子配体（RANKL）、核转录因子-κB（NF-κB）p65、核转录因子-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）mRNA和蛋白表达。结果与空白组比较，模型组AI评分显著升高（P<0.01）；Micro-CT显示踝关节表面粗糙，间隙增大，骨量明显减少，骨侵蚀严重，BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.N均显著降低（P<0.01），BS/BV和Tb.Sp均显著升高（P<0.01）；踝关节组织中OC数量显著增加（P<0.01）；HE染色显示踝关节组织滑膜细胞增生明显，大量炎性细胞浸润；血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高（P<0.01）；踝关节组织中OPG蛋白和mRNA相对表达量显著下降（P<0.01），RANKL、NF-κB p65、IKKβ蛋白和mRNA相对表达量显著升高（P<0.01）。与模型组比较，针刀组干预14、21、28 d后AI评分显著降低（P<0.01）；Micro-CT显示踝关节表面密度改善，骨量增加，骨侵蚀减轻；BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.N均显著升高（P<0.01），BS/BV和Tb.Sp均显著降低（P<0.01）；踝关节组织中OC数量显著减少（P<0.01）；HE染色显示踝关节组织滑膜细胞增生不明显，少量炎性细胞浸润；血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著降低（P<0.01）；踝关节组织中OPG蛋白和mRNA相对表达量升高（P<0.01，P<0.05），RANKL、NF-κB p65、IKKβ蛋白和mRNA相对表达量显著降低（P<0.01）。结论针刀疏筋解结术能够减轻CIA大鼠炎性反应，抑制骨破坏，可能与调控OPG/RANKL/NF-κB信号通路进一步抑制OC分化有关。关键词：针刀疏筋解结术;类风湿关节炎;OPG/RANKL/NF-κB信号通路;骨破坏33|44|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，针刺“关元”“三阴交”能改善卵巢储备功能减退大鼠的卵巢储备功能，可能通过抑制KEAP1/PGAM5/AIFM1通路，促进卵巢血管生成，改善卵巢血流灌注。”摘要：目的观察针刺“关元”“三阴交”调控氧死亡Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（KEAP1）/磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）/线粒体凋亡诱导因子1（AIFM1）通路对卵巢储备功能减退（DOR）大鼠卵巢血管生成的影响，探讨针刺治疗DOR的可能作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组，每组6只。腹腔注射环磷酰胺建立DOR模型。针刺组针刺“关元”“三阴交”，留针20 min，隔日干预1次，共15次。阴道脱落细胞涂片检测观察大鼠动情周期；小动物超声成像系统评价大鼠卵巢面积及卵巢动脉舒张末期流速（EDV）、收缩期峰值流速（PSV）、搏动指数（PI）和阻力指数（RI），并计算PSV/EDV（S/D）；ELISA法检测大鼠血清促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、抗米勒管激素（AMH）含量；HE染色法观察大鼠卵巢组织形态及卵泡生长情况；流式细胞术检测卵巢组织活性氧（ROS）水平；免疫荧光染色法检测大鼠卵巢组织血管内皮生长因子（VEGF）、血小板内皮细胞黏附分子1（CD31）及氧死亡通路KEAP1/PGAM5/AIFM1阳性表达情况。结果与空白组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，血清FSH、LH含量升高（P<0.05），E2、AMH含量降低（P<0.05）；卵巢面积减小（P<0.05），卵巢动脉PI、RI、S/D增高（P<0.05）；卵巢结构紊乱，血管分布减少，原始卵泡、次级卵泡及成熟卵泡数量减少（P<0.05）；卵巢组织VEGF及CD31阳性表达降低（P<0.05），ROS水平升高（P<0.05），KEAP1、PGAM5、AIFM1阳性表达增加（P<0.05）。与模型组比较，针刺组大鼠动情周期改善，血清FSH、LH含量降低（P<0.05），E2、AMH含量升高（P<0.05）；卵巢面积增大（P<0.05），卵巢动脉PI、RI、S/D降低（P<0.05）；卵巢组织结构较为清晰，血管分布增多，原始卵泡及次级卵泡数量增加（P<0.05）；卵巢组织VEGF及CD31阳性表达增加（P<0.05），ROS水平下降（P<0.05），KEAP1、PGAM5、AIFM1阳性表达减少（P<0.05）。结论针刺“关元”“三阴交”可改善DOR大鼠卵巢储备功能，其机制可能与抑制卵巢组织KEAP1/PGAM5/AIFM1通路，促进卵巢血管生成，最终改善卵巢血流灌注有关。关键词：针刺;卵巢储备功能减退;血管生成;KEAP1/PGAM5/AIFM1通路39|24|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，艾灸能延缓小鼠卵巢功能减退，调节性激素水平，可能通过改善线粒体功能实现。”摘要：目的探讨艾灸延缓自然衰老小鼠卵巢功能减退的可能机制。方法动情周期规律的15只2月龄雌性SPF级ICR小鼠纳入2月龄组；30只10月龄雌性SPF级ICR小鼠随机分为10月龄组和艾灸组，每组15只。艾灸组隔日交替灸双侧“肾俞”和“中脘”“关元”，每次10 min，连续21 d。阴道涂片观察小鼠动情周期变化，ELISA法检测血清中雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）和抗缪勒管激素（AMH）的含量；HE染色法观察卵巢组织结构；荧光酶素法、JC-1染色法检测颗粒细胞三磷酸腺苷（ATP）含量、线粒体膜电位（MMP）水平；实时荧光定量PCR法、Western blot法及免疫组织化学法检测卵巢组织中线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）相关信号通路［活化转录因子5（ATF5）、酪蛋白溶解蛋白酶P（ClpP）和Lon蛋白酶1（LONP1）］的mRNA和蛋白表达水平。结果与2月龄组比较，10月龄小鼠动情周期紊乱率升高（P<0.01），血清FSH含量升高（P<0.01），E2、AMH含量降低（P<0.01）；各级卵泡数量显著减少（P<0.01）；颗粒细胞ATP含量、MMP水平降低（P<0.01）；卵巢组织中ATF5、ClpP、LONP1蛋白、mRNA及阳性表达均降低（P<0.01）。与10月龄组比较，艾灸组动情周期紊乱率降低（P<0.01），血清FSH含量下降（P<0.01），E2和AMH含量升高（P<0.01）；原始卵泡、生长卵泡、窦卵泡数量显著增加（P<0.05，P<0.01）；颗粒细胞ATP含量、MMP水平增高（P<0.01）；卵巢组织中ATF5、ClpP、LONP1蛋白、mRNA及阳性表达水平均升高（P<0.01，P<0.05）。结论艾灸可延缓自然衰老小鼠卵巢功能减退，调节性激素水平，其作用机制可能与调节UPRmt相关信号分子ATF5、ClpP、LONP1的表达，改善颗粒细胞线粒体功能有关。关键词：卵巢衰老;线粒体功能;艾灸;线粒体未折叠蛋白反应;活化转录因子539|36|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，电针足少阳经穴通过激活PI3K/AKT信号通路，有效减轻绝经后骨质疏松大鼠的炎性反应和骨质流失。”摘要：目的探讨电针足少阳经穴通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对绝经后骨质疏松大鼠炎性反应的影响。方法40只SD大鼠随机选择10只作为假手术组；其余大鼠切除双侧卵巢3个月后构建绝经后骨质疏松模型，随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组，每组10只。电针组电针双侧“环跳”“阳陵泉”（疏密波，频率2 Hz/15 Hz，强度0.2~0.6 mA）并针刺“悬钟”，每次10 min，每周5次，共治疗8周，穴位左右交替。电针+抑制剂组在电针组治疗基础上腹腔注射PI3K抑制剂LY294002（10 mg/kg），每周2次，共治疗8周。Micro-CT检测大鼠股骨组织微结构及计量学指标，包括骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）。HE染色观察股骨病理形态，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞数量。免疫组织化学染色检测骨组织成骨标志物Runt相关转录因子2（Runx2）、骨钙素（OCN）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）的表达。ELISA法及实时荧光定量PCR法分别检测血清及骨组织中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及mRNA的表达。Western blot法检测股骨组织PI3K/AKT通路蛋白表达。结果模型组大鼠骨小梁明显变细，排列稀疏、紊乱，骨髓腔扩大，破骨细胞数量明显增多；电针组的骨小梁结构形态改善，破骨细胞数量减少。与假手术组相比，模型组大鼠BMD、BV/TV、Tb.N，骨组织Runx2、OCN、Collagen Ⅰ阳性表达，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达比值显著降低（P<0.01），Tb.Sp、血清及骨组织中的IL-6、IL-1β、TNF-α含量及mRNA表达显著升高（P<0.01）。与模型组相比，电针组大鼠BMD、BV/TV、Tb.N，骨组织Runx2、OCN、Collagen Ⅰ阳性表达，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达比值显著升高（P<0.01，P<0.05），Tb.Sp、血清及骨组织中的IL-6、IL-1β、TNF-α含量及mRNA表达显著降低（P<0.01）。与电针组相比，电针+抑制剂组大鼠上述指标除Tb.Sp外均逆转（P<0.01，P<0.05）。结论电针足少阳经穴可减轻绝经后骨质疏松大鼠的炎性反应和骨质流失，其作用机制可能与PI3K/AKT通路的激活有关。关键词：电针;足少阳经穴;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路;骨质疏松;炎性反应23|11|0更新时间：2026-01-21
- “最新研究发现，电针干预能通过调节糖酵解/H4K12la/HIF-1α信号环路，改善海马区炎性反应，缓解创伤后应激障碍大鼠焦虑行为。”摘要：目的探讨电针干预对创伤后应激障碍（PTSD）大鼠焦虑样行为的改善作用，以及其通过糖酵解/组蛋白H4赖氨酸12乳酸化（H4K12la）/缺氧诱导因子1α（HIF-1α）环路发挥调控作用的分子机制。方法雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和电针组，每组10只。用单一持续应激法建立PTSD大鼠模型。电针组针刺“百会”“神庭”及电针双侧“肝俞”“肾俞”，每次20 min，每日1次，共3周。采用旷场实验和高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑样行为；采用HE染色观察海马组织形态变化；试剂盒检测海马糖酵解代谢产物乳酸、葡萄糖、三磷酸腺苷（ATP）、丙酮酸含量；荧光定量PCR法及Western blot法检测海马H4K12la、HIF-1α及糖酵解途径关键酶乳酸脱氢酶A（LDHA）和丙酮酸激酶M2（PKM2）的mRNA和蛋白相对表达水平；免疫组织化学法检测H4K12la与HIF-1α在海马区的阳性表达。结果与空白组相比，模型组大鼠开臂进入次数百分比及开臂停留时间百分比降低（P<0.01），移动总距离、中央区域移动距离下降（P<0.01）；海马病理结构紊乱，糖酵解代谢物积累，ATP含量降低（P<0.01），葡萄糖、乳酸含量升高（P<0.01），PKM2、LDHA的mRNA相对表达水平升高（P<0.01，P<0.05），H4K12la、HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达水平升高（P<0.01），HIF-1α和H4K12la阳性表达升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠开臂进入次数百分比及开臂停留时间百分比升高（P<0.01），移动总距离和中央区域移动距离上升（P<0.01）；海马多数锥体细胞形态规则，糖酵解代谢物中ATP含量上升（P<0.01），葡萄糖和乳酸含量降低（P<0.01），PKM2和LDHA的mRNA表达水平降低（P<0.05），H4K12la、HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达降低（P<0.01），HIF-1α和H4K12la阳性表达面积百分比降低（P<0.01）。结论电针可通过调控糖酵解/H4K12la/HIF-1α信号环路，改善海马区炎性反应，从而缓解PTSD大鼠的焦虑样行为。关键词：电针;创伤后应激障碍;焦虑样行为;糖酵解;组蛋白乳酸化52|48|0更新时间：2026-01-21
机制探讨
- “最新研究发现，基于“标本根结”理论的针刺疗法能有效改善外展神经麻痹患者的复视、斜视等症状，促进功能重建。”摘要：目的观察基于“标本根结”理论指导针刺治疗外展神经麻痹（ANP）的临床疗效。方法选取60例ANP患者随机分为观察组（30例）和对照组（30例）。 两组均给予西医常规基础治疗 ，在此基础上，观察组采用基于“标本根结”理论指导选穴的针刺疗法：选取手、足少阳二经上的标、本、根、结即丝竹空、中渚、足窍阴、瞳子髎四穴配伍风池、太阳、球后、光明；对照组采用常规针刺疗法。观察组与对照组均每日进行1次治疗，每周治疗6 d休息1 d，1周为1个疗程，共治疗6个疗程。分别于治疗前后观察记录两组患者的复视度数、斜视度数、眼位评分、中医主症积分并评定两组的临床疗效。结果治疗后，两组患者复视度数、斜视度数、眼位评分、中医主症积分较治疗前均下降（P<0.05），观察组优于对照组（P<0.05）；观察组有效率为96.67%（29/30），对照组有效率为86.67%（26/30），观察组优于对照组（P<0.05）。结论基于“标本根结”理论指导的针刺疗法可有效改善ANP患者的复视度数、斜视度数、眼位评分、中医主症积分，对ANP的功能重建有一定的促进作用。关键词：外展神经麻痹;标本根结理论;针刺;临床观察61|131|0更新时间：2026-01-21
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热敏灸辅助肿瘤化疗减毒增效的临床研究 AI导读
“最新研究显示，热敏灸能有效降低恶性肿瘤化疗患者的不良反应，提高化疗效果。”摘要：目的观察热敏灸对恶性肿瘤化疗患者的减毒增效作用，为热敏灸在肿瘤康复中的应用和推广提供科学依据。方法选择恶性肿瘤患者150例，随机分为对照组（75例，剔除脱落25例）、试验组（75例，剔除脱落21例），对照组进行常规化疗和药物治疗，试验组在对照组的基础上予以热敏灸治疗，每次化疗前后各艾灸1周，每天1次，连续治疗4个化疗周期。比较两组患者不良反应发生率、厌食/恶病质评价量表（A/CS-12）、恶心呕吐分级、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量、骨髓抑制等级、实体瘤疗效的差异。结果与化疗前比较，随着化疗次数的增加，两组患者A/CS-12评分均下降（P<0.01），恶心呕吐出现率均升高（P<0.01），白细胞、血小板计数及血红蛋白含量均下降（P<0.01）。组间比较，试验组每次化疗后不良反应发生率均低于对照组（P<0.05，P<0.01），A/CS-12评分均高于对照组（P<0.01），恶心呕吐出现率、骨髓抑制出现率均低于对照组（P<0.05，P<0.01）；血象分析中，试验组白细胞计数和血红蛋白含量在第2~4次化疗前均高于对照组（P<0.05，P<0.01），血小板计数在第3、4次化疗前高于对照组（P<0.01）；RECIST 1.1评价显示，试验组有效率为50.00%（27/54），高于对照组的28.00%（14/50，P<0.05）。结论热敏灸可降低化疗不良反应的发生率，缓解胃肠道不适反应和骨髓抑制，提高化疗疗效。关键词：热敏灸;恶性肿瘤;化疗;减毒增效61|36|0更新时间：2026-01-21
临床研究
- “在针刺手法研究领域，专家应用光学定位系统建立了针刺手法波形采集与参数量化分析方法，为针刺手法客观量化研究提供解决方案。”摘要：目的应用光学定位系统，构建一种基于毫针运动轨迹的针刺手法在体采集与参数客观量化分析方法，并对采集手法波形的准确性和参数量化分析的可行性进行评估。方法首先，采用瑞瞳SE光学定位系统与定制的可与毫针相连接的标记球，构建在体针刺手法采集方法，对比光学定位系统与针刺手法参数测定仪所采集的手法波形并进行相关性分析。然后，分别以提插平补平泻、提插补法、提插泻法，以及捻转平补平泻、捻转补法和捻转泻法6种针刺手法针刺健康受试者足三里，应用该方法在体、实时采集施针者上述6种针刺手法的波形，并对手法参数，包括提插位移和速度，以及捻转角度和角速度进行量化分析。结果光学定位系统采集的手法波形与针刺手法参数测定仪采集的波形具有相似性，两种方法采集的手法波形数据呈正相关（P<0.01）。光学定位系统在体采集手法参数分析结果显示，提插法的上提与下插位移，捻转法的顺时针和逆时针角度差异无统计学意义。但不同手法在速度上存在一定差异，即提插补法的下插速度大于上提速度（P<0.001），泻法则反之（P<0.001）；捻转补法的顺时针捻转角速度大于逆时针捻转角速度（P<0.001），泻法则反之（P<0.001）。结论应用光学定位系统在体采集针刺手法的波形较为准确，并能对手法参数进行量化分析，在针刺手法客观量化研究中具有适用性。关键词：针刺手法;光学定位系统;量化;客观化研究80|85|0更新时间：2026-01-21
器具研制
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