针刺研究

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期刊介绍

复合影响因子：5.037

ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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2025年50卷第9期

机制探讨
电针调控哮喘小鼠肺组织Keap1/Nrf2通路缓解铁死亡的机制研究 AI导读

“电针治疗哮喘小鼠，通过调控Keap1/Nrf2通路和铁死亡，减轻肺部炎症。”

张正则, 刘浩, 何悦雯, 李若根, 刘慧慧, 王勇, 马武华

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240890

摘要：目的观察电针对屋尘螨（HDM）诱导的哮喘小鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）通路、肺部炎性反应及铁死亡的影响，探讨电针治疗哮喘的潜在机制。方法将C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、地塞米松组，6只/组。采用HDM制备哮喘小鼠模型。选取“大椎”“肺俞”“足三里”进行电针干预，隔天1次，每次30 min，共5次。地塞米松组于同一时间给予地塞米松腹腔注射，1 mg/kg，共5次。评估小鼠一般情况及哮喘行为学评分，测定小鼠第0.1秒用力呼气容积（FEV_0.1）、用力肺活量（FVC）、呼气峰流速（PEF）等肺功能指标，计算FEV_0.1/FVC的百分比；以HE、PAS、Masson染色法评估小鼠肺部形态学变化，并评估炎性反应评分及气道壁厚度［气道壁总面积（Wat）/基底膜周长（Pbm）］；ELISA法检测小鼠血清免疫球蛋白E（IgE）、肿瘤坏死因子（TNF）-α及肺泡灌洗液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6的含量，以及血清中铁死亡相关指标丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、铁的含量；BCA法检测肺组织中MDA、GSH、铁含量；Western blot法、PCR法检测小鼠肺组织Keap1、Nrf2、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、转铁蛋白受体1（TFR1）的蛋白及mRNA表达水平；免疫组织化学法检测小鼠肺组织SLC7A11、GPX4、ACSL4、TFR1的阳性表达。结果与空白组相比，模型组小鼠哮喘行为学评分升高（P<0.01）；FEV_0.1、FEV_0.1/FVC、PEF均降低（P<0.01）；支气管壁炎性细胞浸润明显加重，胶原纤维沉积，杯状细胞增殖；炎性反应评分、Wat/Pbm值升高（P<0.01）；血清、肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α、IgE、IL-1β、IL-6含量及血清、肺组织中MDA、铁含量升高（P<0.01），血清、肺组织中GSH含量降低（P<0.01）；肺组织中Keap1、ACSL4、TFR1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01），Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达水平下降（P<0.01）；ACSL4、TFR1阳性表达增加（P<0.01），SLC7A11、GPX4阳性表达减少（P<0.01）。与模型组相比，电针组及地塞米松组小鼠上述指标均逆转（P<0.01，P<0.05）。与地塞米松组相比，电针组小鼠PEF升高（P<0.05），IgE含量降低（P<0.05），IL-6含量升高（P<0.05），血清及肺组织MDA、GSH含量升高（P<0.05，P<0.01），铁含量降低（P<0.01，P<0.05），Keap1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白水平，以及ACSL4 mRNA表达水平均下降（P<0.01，P<0.05），SLC7A11、GPX4阳性表达减少（P<0.05）。结论电针可以缓解HDM诱导的哮喘小鼠肺部炎性反应，其机制可能与调控Keap1/Nrf2通路介导的铁死亡有关。
关键词：哮喘;电针;铁死亡;Keap1/Nrf2通路

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更新时间：2025-09-17
“通督启神”针法对SAMP8小鼠海马和皮质区细胞焦亡通路的影响 AI导读

“最新研究发现，“通督启神”针法通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路，降低Aβ1-40含量，改善SAMP8小鼠认知功能。”

吴萌, 郝心, 李婷, 田君健, 高效铭, 李志刚

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240754

摘要：目的从细胞焦亡的角度探讨“通督启神”针法治疗SAMP8阿尔茨海默病模型小鼠的内在机制。方法将6月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为模型组、“通督启神”针法组（电针组），每组12只；以同龄的SAMR1小鼠为正常组。电针组予以“百会”“印堂”电针治疗20 min，去除电针装置后于“水沟”处点刺出血，所有操作1次/d，共28 d。采用Morris水迷宫法评价小鼠学习与记忆能力；HE染色法观察小鼠海马和皮质区的组织形态；尼氏染色法观察小鼠海马和皮质区的神经元数量；免疫组织化学法检测小鼠海马和皮质区β淀粉样蛋白（Aβ）_1-40、白细胞介素（IL）-1β和IL-18的表达；免疫荧光染色法观察小鼠海马和皮质区TUNEL与天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-1共表达情况；Western blot和实时荧光定量PCR法观察小鼠海马和皮质区NOD样受体3（NLRP3）、Caspase-1、消皮素D（GSDMD）蛋白和mRNA的表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠的逃避潜伏期延长（P<0.001），原平台象限停留时间和穿越原平台次数均减少（P<0.001），神经元数量减少（P<0.001），海马和皮质区Aβ_1-40、IL-1β、IL-18阳性表达增加（P<0.001），TUNEL与Caspase-1共表达增加（P<0.001），NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达水平上升（P<0.001）。与模型组比较，电针组逃避潜伏期缩短（P<0.05，P<0.001，P<0.01），原平台象限停留时间增加（P<0.01），神经元数量增多（P<0.01，P<0.05），海马和皮质区Aβ_1-40、IL-1β、IL-18阳性表达减少（P<0.001，P<0.01），TUNEL与Caspase-1共表达减少（P<0.001），NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达水平下降（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。HE染色结果显示，模型组小鼠海马和皮质区细胞排列松散、紊乱，神经元排列层数减少；电针组小鼠海马神经元排列、数量均有改善。结论“通督启神”针法可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路，缓解炎性因子的释放，降低Aβ_1-40含量，改善SAMP8小鼠认知功能。
关键词：阿尔茨海默病;NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路;神经炎性反应;“通督启神”针法;细胞焦亡

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更新时间：2025-09-17
电针通过PI3K/Akt/GLUT4通路改善糖尿病肥胖大鼠糖脂代谢紊乱 AI导读

“最新研究发现，电针能改善胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢紊乱，减轻骨骼肌脂质异位堆积，缓解炎性反应，可能与激活PI3K/Akt/GLUT4信号通路有关。”

刘霄潇, 孙健, 张海华, 陈小砖, 叶杨阳, 李敏, 李知行

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240625

摘要：目的观察电针对胰岛素抵抗（IR）大鼠糖脂代谢紊乱和慢性炎性反应的影响，探讨电针干预IR的机制。方法将造模成功的ZDF（Lepr^fa/fa）大鼠，随机分为模型组、电针组和西药组，每组8只。8只同系对照Zucker瘦鼠（Lepr^+/fa）作为对照组。电针组取双侧“三阴交”和“足三里”行电针干预，连续波，频率15 Hz，电流强度1 mA，20 min/次，1次/d，每周连续治疗5 d，休息2 d，共治疗8周；西药组进行8周的吡格列酮溶液灌胃，按照10 mg/kg剂量，1次/d，每周停药2 d；对照组、模型组给予同体积0.9%氯化钠溶液灌胃。实验期间每周测量空腹体质量（FBW），取材前1 d检测空腹血糖（FBG）；取材后采用ELISA法检测各组大鼠血清空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）含量，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；油红O染色法观察大鼠骨骼肌病理变化；透射电子显微镜观察大鼠骨骼肌超微结构；Western blot法检测各组大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）蛋白表达水平和蛋白激酶B（Akt）磷酸化表达水平。结果与对照组比较，模型组FBW、FBG，血清FINS、FFA、LDL、TG、TC、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1含量和HOMA-IR水平升高（P<0.05，P<0.01），骨骼肌PI3K、GLUT4蛋白表达和Akt蛋白磷酸化表达水平降低（P<0.01），油红O染色显示骨骼肌脂质蓄积严重，透射电子显微镜显示骨骼肌组织中大量脂质异位堆积，细胞线粒体肿胀变形，部分肌纤维出现断裂。与模型组相比，电针组治疗后6~8周FBW降低，西药组治疗后2~8周FBW升高（P<0.05，P<0.01）；电针组和西药组其余指标均逆转（P<0.05，P<0.01）；油红O染色显示骨骼肌细胞脂滴均明显减少，脂质蓄积程度减轻，透射电子显微镜显示骨骼肌组织内脂质异位堆积有所减少，肌纤维断裂现象均减轻。结论电针可以改善IR大鼠的糖脂代谢紊乱，减轻骨骼肌脂质异位堆积，缓解炎性反应，这一作用可能与激活PI3K/Akt/GLUT4信号通路有关。
关键词：电针;胰岛素抵抗;糖尿病;肥胖;炎性反应;糖脂代谢

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更新时间：2025-09-17
电针通过脂肪组织SIRT1调节Th17/Treg细胞平衡改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究 AI导读

“最新研究发现，电针能降低肥胖大鼠体重，提高胰岛素敏感性，可能通过激活SIRT1调节Th17/Treg平衡，抑制炎症反应。”

王文炎, 刘静, 黄裳, 李勇, 阮崇洁, 贺涛

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240547

摘要：目的观察电针对胰岛素抵抗（IR）肥胖大鼠脂肪组织沉默信息调节因子1（SIRT1）与辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）平衡的影响，探讨电针改善IR肥胖的作用机制。方法将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组、联合组，每组8只。采用高脂饮食建立IR肥胖大鼠模型。电针组大鼠电针“中脘”“关元”“足三里”“丰隆”，每次留针10 min；假电针组取电针组穴位旁开5 mm处浅刺并夹持电极，不通电，其余同电针组；联合组尾静脉注射Sirtinol溶液，电针干预同电针组。以上干预措施均每周3次，共8周。干预前后测定大鼠的体质量、Lee’s指数及葡萄糖输注速率（GIR）。干预6周后，采用腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）检测各组大鼠血糖值。干预结束后，采用流式细胞术检测各组大鼠肾周脂肪组织中Th17、Treg细胞百分比，计算其比值，采用Western blot法检测各组大鼠脂肪组织中SIRT1、乙酰化核因子κB（Ac-NF-κB）、白细胞介素17受体（IL-17A）的蛋白相对表达量。结果与正常组相比，模型组体质量与Lee’s指数均升高（P<0.05），IPGTT检测各时点血糖值显著升高（P<0.05），GIR下降（P<0.05），脂肪组织Th17细胞百分比升高（P<0.05），Treg细胞百分比降低（P<0.05），Th17/Treg比值显著增大（P<0.05），SIRT1蛋白表达减少，Ac-NF-κB、IL-17A蛋白表达显著增多（P<0.05）。与模型组相比，干预后电针组大鼠体质量和Lee’s指数均显著下降（P<0.05），IPGTT检测各时点血糖值显著下降（P<0.05），GIR升高（P<0.05），脂肪组织Th17细胞百分比降低（P<0.05），Treg细胞百分比增高（P<0.05），Th17/Treg比值显著减小（P<0.05），SIRT1蛋白表达增多（P<0.05），Ac-NF-κB、IL-17A蛋白表达减少（P<0.05）。与电针组相比，联合组大鼠体质量与Lee’s指数升高（P<0.05），IPGTT检测在第30、60、120分钟血糖值升高（P<0.05），GIR降低（P<0.05），Th17细胞百分比升高（P<0.05），Th17/Treg比值增大（P<0.05），SIRT1蛋白表达减少（P<0.05），Ac-NF-κB、IL-17A蛋白表达增多（P<0.05）。结论电针能够降低肥胖大鼠的体质量，提高胰岛素敏感性，其机制可能与电针激活SIRT1从而调节Th17/Treg平衡，抑制炎性反应有关。
关键词：电针;肥胖;胰岛素抵抗;辅助性T细胞17;调节性T细胞;Th17/Treg平衡

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更新时间：2025-09-17