针刺研究

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期刊介绍

复合影响因子：5.037

ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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2025年第50卷第11期

机制探讨
基底外侧杏仁核介导电针心经改善急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的机制研究 AI导读

“最新研究发现，电针心经通过影响杏仁核改善急性心肌缺血大鼠心脏功能和线粒体损伤，为治疗心肌缺血提供新思路。”

王震, 张娇娇, 李真, 黄偲崟, 王文慧, 张雪涛, 曾倩兰, 郭仙妮, 崔帅, 周美启, 吴生兵, 黄建洲

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240904

摘要：目的通过观察损毁基底外侧杏仁核前/后部（aBLA/pBLA）对电针心经改善急性心肌缺血（AMI）大鼠心脏效应指标及线粒体损伤指标的影响，探讨电针心经改善AMI的作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+损毁aBLA组、电针+损毁pBLA组，每组12只。结扎冠状动脉左前降支复制AMI模型，损毁组在造模前3 d脑立体定位注射海人藻酸进行核团损毁。各电针组术后第1天开始电针“神门”“通里”，每次30 min，每天1次，共3 d。心电图记录ST段位移值及低频/高频（LF/HF）比值变化；超声心动图评估心功能各项指标；TTC染色观察心脏梗死面积；HE 和 Masson染色观察心肌组织病理改变；透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构；流式细胞技术检测心肌细胞活性氧（ROS）表达；PCR法检测心肌组织线粒体融合蛋白2（Mfn2）、钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ（CaMKⅡ）、动力相关蛋白1（Drp1）mRNA的表达；Western blot法检测心肌组织Mfn2、Drp1、磷酸化（p）-Drp1、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白的表达。结果与假手术组比较，模型组ST段位移值、LF/HF比值均显著升高（P<0.01）；左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短指数（LVFS）降低（P<0.01），左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）升高（P<0.01），心肌梗死面积百分比升高（P<0.01）；心肌细胞肿胀、破裂、坏死，心肌组织胶原沉积增多、纤维化明显；肌节紊乱，线粒体肿胀、嵴紊乱；心肌细胞ROS荧光强度增加（P<0.01），Drp1、CaMKⅡ mRNA表达增加（P<0.01），Mfn2 mRNA表达减少（P<0.01），p-Drp1、p-CaMKⅡ蛋白表达增加（P<0.01），Mfn2蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组比较，电针组和电针+损毁aBLA组ST段位移值、LF/HF比值均降低（P<0.01，P<0.05），LVEF、LVFS升高（P<0.01），LVIDs、LVIDd降低（P<0.05，P<0.01），心肌梗死面积百分比降低（P<0.01）；心肌细胞损伤及纤维化情况得到明显改善；心肌线粒体损伤减轻；心肌细胞ROS荧光强度降低（P<0.01），Drp1、CaMKⅡ mRNA表达减少（P<0.01），Mfn2 mRNA表达增加（P<0.01），p-Drp1、p-CaMKⅡ蛋白表达减少（P<0.01），Mfn2蛋白表达增加（P<0.01）；电针+损毁pBLA组以上各指标无明显变化，电针组各指标均优于电针+损毁pBLA组（P<0.01，P<0.05）。结论BLA参与电针心经改善大鼠AMI的机制可能与其降低内质网应激水平、改善心肌线粒体功能障碍，从而减轻心肌损伤有关。其中，与aBLA比较，损毁pBLA对电针疗效的影响显著。
关键词：急性心肌缺血;电针;基底外侧杏仁核;线粒体;氧化应激

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更新时间：2025-11-17
基于cGAS-STING信号通路介导的铁自噬探讨电针对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆障碍的影响 AI导读

“最新研究发现，电针通过抑制cGAS-STING信号通路介导的铁自噬，改善大脑中动脉闭塞再灌注大鼠学习记忆能力。”

王亚敏, 吕转, 于浩冉, 高静, 陈立典, 冯晓东

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240883

摘要：目的观察电针通过环磷酸鸟苷-腺苷合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）信号通路调节铁自噬对大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）大鼠学习记忆的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组，除正常组外，剩余大鼠采用线栓法建立MCAO/R模型。电针组大鼠给予“神庭”“百会”电针治疗，30 min/次，1次/d，共14 d。采用Zea-Longa评分法对大鼠的神经功能缺损进行评估；Morris水迷宫和新物体识别实验评估大鼠的学习记忆能力；高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑状态；TTC染色法观察并计算大鼠脑梗死体积；HE染色法观察大鼠海马组织病理变化；普鲁士蓝染色法观察大鼠海马组织铁沉积水平；透射电镜观察大鼠海马线粒体形态变化；Western blot法检测大鼠海马区cGAS、STING、核受体激活因子4（NCOA4）、铁蛋白重链1（FTH1）、P62、Beclin1蛋白表达水平及微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ的比值；实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区干扰素调节因子3（IRF3）、TANK结合激酶1（TBK1）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平。结果与正常组相比，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、逃逸潜伏期、探索旧物体的时间及海马cGAS蛋白、STING蛋白、NCOA4蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白、IRF3 mRNA、TBK1 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达升高（P<0.01）；穿越原平台次数、探索新物体的时间、认知指数、进入开放臂的时间百分比、进入开放臂的次数百分比及海马FTH1蛋白、P62蛋白及IL-10 mRNA表达水平下降（P<0.01）。模型组大鼠海马CA1区神经元分布松散，细胞数量较少，结构紊乱；可见明显的棕黄色铁离子沉积。模型组线粒体肿胀，线粒体嵴溶解断裂。与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、逃逸潜伏期、探索旧物体的时间及海马cGAS蛋白、STING蛋白、NCOA4蛋白、Beclin1蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、IRF3 mRNA、TBK1 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达减少（P<0.05，P<0.01）；穿越原平台次数、探索新物体的时间、认知指数、进入开放臂的时间百分比、进入开放臂的次数百分比及海马FTH1蛋白、P62蛋白及IL-10 mRNA表达水平明显上升（P<0.01，P<0.05）。电针组大鼠海马CA1区神经元排列趋于正常，细胞间隙均匀，细胞形态较规则；铁沉积水平下降。电针组线粒体形态改善，线粒体嵴溶解但无明显破裂，形态较正常，结构较完整。结论电针可改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与抑制cGAS-STING信号通路介导的铁自噬有关。
关键词：缺血性脑卒中;电针;环磷酸鸟苷-腺苷合成酶/干扰素基因刺激因子信号通路;铁自噬

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更新时间：2025-11-17
电针对原发性痛经大鼠大麻素相关受体CB2R、TRPV1及脊髓小胶质细胞极化的影响 AI导读

“最新研究发现，电针“关元”“三阴交”能减轻原发性痛经大鼠痛觉敏化，可能通过激活CB2R、抑制TRPV1表达，促进小胶质细胞极化实现。”

夏飞雁, 刘余, 钟艳, 何溪沁冰, 余伊琳, 李涵霖, 张欣怡

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250615

摘要：目的观察电针对原发性痛经（PDM）大鼠大麻素受体2（CB2R）、非典型大麻素受体瞬时感受器电位香草酸亚型1（TRPV1）表达水平及脊髓小胶质细胞极化的影响，探讨电针减轻PDM痛觉敏化的机制。方法雌性SD大鼠30只，随机分为空白组、模型组、电针组，每组10只。苯甲酸雌二醇联合缩宫素建立PDM大鼠模型。电针组同时给予电针“关元”“三阴交”干预，每日1次，每次20 min，持续10 d。观察大鼠注射缩宫素后扭体次数、扭体潜伏期并记录扭体评分；HE染色评估大鼠子宫组织病理损伤；ELISA法检测大鼠血清中前列腺素F2α（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）及脊髓中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的含量；Western blot法检测大鼠脊髓和子宫组织中CB2R、TRPV1及脊髓内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶-1（Arg1）的蛋白表达量。结果与空白组比较，模型组大鼠扭体次数及扭体评分升高（P<0.001）；HE染色可见子宫内膜上皮细胞变性、肿胀、坏死，腺体扩张，间质组织充血及粒细胞浸润，子宫病理损伤评分显著升高（P<0.001）；血清PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值显著增高（P<0.001），PGE2含量显著降低（P<0.001）；子宫CB2R蛋白表达降低（P<0.001），TRPV1蛋白表达升高（P<0.001）；脊髓CB2R、Arg1蛋白表达及IL-10含量显著降低（P<0.001），iNOS、TRPV1蛋白表达及IL-1β、TNF-α、IL-6含量均显著增高（P<0.001）。与模型组比较，电针组大鼠扭体潜伏期延长（P<0.05），扭体次数显著减少（P<0.001）；HE染色可见子宫内膜上皮细胞少量变性、坏死，子宫病理损伤评分明显下降（P<0.001）；血清PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值显著降低（P<0.05，P<0.01），PGE2含量显著增高（P<0.01）；子宫CB2R蛋白表达升高（P<0.001），TRPV1蛋白表达下降（P<0.001）；脊髓CB2R、Arg1蛋白表达及IL-10含量显著升高（P<0.001），iNOS、TRPV1蛋白表达及IL-1β、TNF-α、IL-6含量下降（P<0.001，P<0.05）。结论电针“关元”“三阴交”可明显减轻PDM大鼠子宫炎性反应和病理损伤，缓解痛觉敏化，其机制可能与激活外周及中枢CB2R表达，抑制TRPV1表达，促进脊髓小胶质细胞从M1向M2型极化，减轻神经炎性反应相关。
关键词：原发性痛经;电针;痛觉敏化;大麻素受体2;瞬时感受器电位香草酸亚型1;小胶质细胞;神经炎性反应

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更新时间：2025-11-17
隔药饼灸调控TGF-β/Smad信号通路抑制大鼠子宫异位内膜重构的机制研究 AI导读

“最新研究发现，隔药饼灸能减轻子宫内膜异位症大鼠痛经症状，抑制异位内膜组织生长，可能通过下调TGF-β/Smad信号通路相关因子表达发挥作用。”

王颖, 郭慧文, 熊俊, 黄丽丹, 张晶, 陈燚, 周志刚

DOI：10.13702/j.1000-0607.20241136

摘要：目的观察隔药饼灸对子宫内膜异位症（EMs）大鼠痛经扭体反应、异位内膜组织形态及转化生长因子β（TGF-β）/Sma和Mad相关蛋白（Smad）信号通路相关因子的影响，探讨隔药饼灸治疗EMs的作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和隔药饼灸组，每组12只。采用自体移植法建立EMs大鼠模型。空白组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃；西药组给予孕三烯酮（0.25 mg/kg）灌胃；隔药饼灸组在“关元”“气海”“子宫”给予隔药饼灸治疗，每日1次，每次30 min。以上各组均连续干预14 d。末次治疗结束后腹腔注射缩宫素，记录大鼠痛经扭体反应次数；游标卡尺测量大鼠异位内膜组织体积；HE染色法观察大鼠异位内膜组织病理形态变化；免疫组织化学法和Western blot法观察异位内膜组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、基质金属蛋白酶9（MMP9）和基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白表达。结果与空白组相比，模型组大鼠扭体反应评分、扭体发生率升高（P<0.01），异位内膜组织体积增大（P<0.01）；异位内膜组织中MMP9、TGF-β1、Smad2、Smad3、uPA、VEGFA的阳性表达及蛋白表达水平，以及MMP2蛋白表达水平均上升（P<0.05，P<0.01）。经过治疗后，与模型组相比，西药组和隔药饼灸组大鼠扭体反应评分、扭体发生率降低（P<0.05），异位内膜组织体积明显缩小（P<0.01）；异位内膜组织中MMP9、TGF-β1、Smad2、uPA、VEGFA的阳性表达及蛋白表达水平，Smad3阳性表达及MMP2蛋白表达水平显著下降（P<0.05，P<0.01），西药组Smad3蛋白表达水平下降（P<0.01）。与西药组相比，隔药饼灸组异位内膜组织中Smad2阳性表达减少（P<0.05），MMP9和VEGFA阳性表达增多（P<0.05），Smad3、MMP9、MMP2和uPA蛋白表达水平上升（P<0.05）。HE染色结果显示，模型组异位内膜出现不连续的上皮组织结构，伴有明显血管生成；而西药组与隔药饼灸组病灶上皮细胞核排列疏松伴空泡变性，腺体数量增多且形态规整。结论隔药饼灸可减轻EMs大鼠痛经症状，抑制其异位内膜组织生长，其机制可能与其下调TGF-β/Smad信号通路相关因子表达，抑制大鼠异位内膜组织重构有关。
关键词：隔药饼灸;子宫内膜异位症;TGF-β/Smad信号通路;组织黏附侵袭;血管新生

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更新时间：2025-11-17