针刺研究

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期刊介绍

ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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2025年第50卷第12期

机制探讨
不同强度电针与手针“上巨虚”干预急性炎性内脏痛大鼠的效应及与α7nAChR/PI3K/AKT通路的关系 AI导读

“最新研究发现，1 mA、2 mA强度电针及相同频率手针对急性炎性内脏痛有类似镇痛效果，且优于高强度电针；其作用机制可能与α7nAChR/PI3K/AKT信号通路密切相关。”

陈采益, 蔺远全, 王张颖, 何玲玲, 王晅

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250327

摘要：目的对比不同刺激强度电针与手针治疗急性炎性内脏痛的效应差异；观察手针与（等效）电针通过α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路治疗急性炎性内脏痛的机制差异。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针1 mA组、电针2 mA组、电针3 mA组、电针4 mA组、电针6 mA组、手针组，每组12只。用2%乙酸灌肠制作急性炎性内脏痛大鼠模型。电针组分别采用对应电流强度电针（2 Hz）刺激“上巨虚”，手针组针刺“上巨虚”，刺激频率为2次/s，均持续干预2 min。HE染色法检测结肠黏膜组织病理形态变化，腹部撤回反射（AWR）评分和腹外斜肌放电幅值测定大鼠内脏痛，对比手针与不同强度电针的效应差异。选取与手针组等效的电针2 mA组，以及应用甲基乌头碱（MLA，α7nAChR阻断剂，4 mg/kg）的手针+MLA组和电针2 mA+MLA组，对比加用阻断剂后电针和手针镇痛效应的变化，ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量，Western blot法检测大鼠结肠α7nAChR、PI3K、AKT蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠AWR评分和腹外斜肌放电幅值升高（P<0.05）；与模型组比较，1、2 mA电针组及与电针各组相同频率相同刺激时间的手针组大鼠AWR评分和腹外斜肌放电幅值降低（P<0.05），结肠黏膜炎性浸润及形态异常均有所改善。与正常组比较，模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量，结肠PI3K、AKT蛋白表达升高（P<0.05），结肠α7nAChR蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，与2 mA等效的手针组和电针2 mA组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量，结肠PI3K、AKT蛋白的表达降低（P<0.05），结肠α7nAChR蛋白表达升高（P<0.05），且手针和2 mA电针降低AWR评分，血清TNF-α、IL-1β含量，结肠PI3K、AKT蛋白表达及升高结肠α7nAChR蛋白表达的效应均能被α7nAChR的阻断剂MLA抑制（P<0.05）。结论1 mA、2 mA强度电针及与其相同频率（2 Hz）相同刺激时间（2 min）的手针具有类似的急性炎性内脏痛镇痛效应，此效应优于较高强度（3、4、6 mA）的电针；手针与电针“上巨虚”缓解急性炎性内脏痛的作用机制，可能与α7nAChR/PI3K/AKT信号通路密切相关。
关键词：手针;电针;急性炎性内脏痛;α7烟碱乙酰胆碱受体/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路;上巨虚

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更新时间：2025-12-22
“疏肝调神”针刺调控海马神经元铁死亡改善慢性炎性痛与抑郁共病的机制 AI导读

“最新研究发现，“疏肝调神”针刺可改善慢性炎性痛与抑郁共病大鼠海马神经元损伤，促进神经修复与重塑。”

刘光华, 史栋梁, 王子华, 陈露露, 陈渤霏, 刘丹丹, 傅文

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240833

摘要：目的观察“疏肝调神”针刺对慢性炎性痛与抑郁共病（CIPDC）大鼠海马铁代谢、抗氧化系统及脂质过氧化相关因子的影响及对海马神经元的保护作用，阐明电针改善CIPDC的作用机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、帕罗西汀组，每组12只。采用左后足掌皮下注射完全弗氏佐剂的方法构建CIPDC模型。造模后15~28 d，电针组大鼠予“印堂”“百会”“合谷”“太冲”干预，每次30 min，每日1次，持续14 d；帕罗西汀组大鼠予帕罗西汀灌胃（10 mg/kg），每日1次，持续14 d。造模后0、7、14、21、28 d采用机械刺激缩足反应阈值（PWMT）和热缩足反射潜伏期（PTWL）评价各组大鼠疼痛样行为；造模后0、14、28 d采用糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳评价各组大鼠抑郁样行为；HE染色观察海马神经元病理形态变化；普鲁士蓝染色观察海马组织铁沉积情况；透射电镜观察海马神经元内线粒体超微结构；亚铁离子（Fe²⁺）比色法检测海马组织Fe²⁺含量；ELISA法检测海马组织谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量；Western blot及实时荧光定量PCR法检测海马组织铁蛋白重链1（FTH1）、铁蛋白轻链（FTL）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、脂氧合酶（LOX）蛋白及mRNA相对表达水平。结果与对照组相比，模型组大鼠PWMT、PTWL、蔗糖偏好率、旷场运动总距离、中心区域运动时间均下降（P<0.01），强迫游泳漂浮时间上升（P<0.01）；海马组织出现大量黄褐色铁沉积，神经元大量变性坏死、排列紊乱，线粒体皱缩变形、膜密度增加、边界模糊、线粒体嵴减少消失；Fe²⁺、MDA含量上升（P<0.01），GSH含量下降（P<0.01）；FTH1、FTL、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达下调（P<0.01），ACSL4、LOX蛋白及mRNA表达上调（P<0.01）。与模型组相比，电针组和帕罗西汀组大鼠PWMT、PTWL、旷场运动总距离、中心区域运动时间、蔗糖偏好率上升（P<0.01，P<0.05），强迫游泳漂浮时间下降（P<0.01）；海马组织黄褐色铁沉积减少，神经元形态较为正常、排列较为规则、核仁较为明显，线粒体形态结构较为完整；Fe²⁺、MDA含量下降（P<0.01），GSH含量上升（P<0.01）；FTH1、FTL、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达上调（P<0.01，P<0.05），ACSL4、LOX蛋白及mRNA表达下调（P<0.01，P<0.05）。电针组和帕罗西汀组上述各项指标差异均无统计学意义。结论“疏肝调神”针刺通过促进抗氧化系统活性恢复和铁代谢平衡、减轻脂质过氧化、抑制铁死亡，从而促进海马神经元的修复与重塑，改善CIPDC疾病进程。
关键词：慢性炎性痛;抑郁;共病;“疏肝调神”针刺;铁死亡;海马神经元

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更新时间：2025-12-22
基于缺氧诱导因子-1α/丙酮酸脱氢酶激酶1通路探讨通督醒神针刺法调控糖酵解改善脑卒中后认知障碍的作用机制 AI导读

“最新研究发现，通督醒神针刺能通过调节HIF-1α/PDK1信号通路，改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆障碍。”

孙可心, 白艳杰, 王岩, 肖雨倩, 万俊, 冯慧利, 栗文静, 刘安, 张航耀, 李彦杰

DOI：10.13702/j.1000-0607.20241154

摘要：目的观察通督醒神针刺对脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子-1α/丙酮酸脱氢酶激酶1（HIF-1α/PDK1）信号通路和海马组织糖酵解水平的影响，探讨通督醒神针刺治疗大脑中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+抑制剂组，每组12只。采用线栓法复制MCAO/R大鼠模型，电针+抑制剂组在造模前30 min腹腔注射HIF-1α抑制剂2ME2（5 mg/kg），电针组和电针+抑制剂组电针“神庭”“百会”，每次30 min，每日1次，连续干预14 d。旷场实验、新物体识别实验观察大鼠学习记忆功能；TTC染色检测脑梗死体积；HE染色观察大鼠海马组织病理变化；比色法检测大鼠海马组织乳酸及三磷酸腺苷（ATP）含量；Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测缺血侧海马组织HIF-1α、PDK1、己糖激酶2（HK2）、磷酸果糖激酶1（PFK1）、丙酮酸激酶M2（PKM2）的蛋白和mRNA表达量。结果与假手术组相比，模型组大鼠学习记忆功能出现明显障碍，中央路程占比、跨格次数、认知指数降低（P<0.01），脑梗死体积百分比增高（P<0.01），海马组织细胞排列紊乱，形态异常，可见明显的细胞核破裂、核固缩，海马组织中乳酸含量增高（P<0.01），ATP含量降低（P<0.01），缺血侧海马组织HIF-1α、PDK1、HK2、PFK1、PKM2蛋白和mRNA表达量增高（P<0.01）。与模型组相比，电针组大鼠中央路程占比、跨格次数、认知指数升高（P<0.01），海马组织病理学损伤减轻，脑梗死体积百分比减小（P<0.01），海马组织中乳酸含量减少（P<0.01），ATP含量增多（P<0.01），缺血侧海马组织HIF-1α、PDK1、HK2、PFK1、PKM2的蛋白和mRNA表达量下降（P<0.01）。与电针组相比，电针+抑制剂组能增强电针的上述作用，变化更加显著（P<0.01，P<0.05）。结论通督醒神针刺可通过下调HIF-1α/PDK1信号通路的表达，抑制海马组织无氧糖酵解，减少乳酸积累，增加ATP的生成，促进MCAO/R大鼠的认知功能恢复。
关键词：脑卒中后认知障碍;电针;糖酵解;缺氧诱导因子-1α/丙酮酸脱氢酶激酶1信号通路

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更新时间：2025-12-22
针刺“大椎”“百会”“水沟”对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带铜死亡的影响 AI导读

“最新研究发现，针刺能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积，改善神经功能缺损症状，可能通过抗铜死亡发挥作用。”

李芊, 肖露波, 罗小精, 田楚宁, 胡栓, 彭佳丽, 田浩梅, 卢小叶, 张泓

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250429

摘要：目的明确针刺对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠缺血半暗带脑组织铜死亡标志蛋白铁氧化还原蛋白1（FDX1）及硫辛酸合酶（LIAS）的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组及针刺组，筛选后最终每组15只。采用线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注大鼠模型。针刺组予针刺“大椎”“百会”“水沟”干预，留针30 min，每12 h干预1次，共7次。假手术组和模型组只捆绑不针刺。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价大鼠神经功能，TTC染色检测脑梗死体积比，比色法检测脑组织铜离子含量，ELISA法检测脑组织中线粒体呼吸链复合物（MRCC）Ⅰ和MRCC Ⅱ含量，Western blot法测脑组织FDX1、LIAS、热休克蛋白70（HSP70）蛋白表达，透射电镜观察脑组织缺血半暗带线粒体形态与结构。结果与假手术组相比，模型组mNSS评分升高（P<0.01），脑梗死体积百分比增加（P<0.000 1），缺血半暗带铜离子含量升高（P<0.01），MRCCⅠ和MRCCⅡ含量升高（P<0.000 1），HSP70蛋白表达增加（P<0.001），FDX1、LIAS蛋白表达减少（P<0.01，P<0.001）。与模型组相比，针刺组mNSS评分降低（P<0.05），脑梗死体积百分比减少（P<0.001），缺血半暗带铜离子含量降低（P<0.001），MRCCⅠ和MRCC Ⅱ含量降低（P<0.01，P<0.000 1），HSP70蛋白表达减少（P<0.01），FDX1、LIAS蛋白表达增加（P<0.05）。电镜结果显示假手术组大鼠缺血半暗带脑细胞线粒体结构完整；模型组线粒体外膜肿胀破裂，内嵴破裂消失，线粒体基质密度降低；针刺组线粒体外膜肿胀破裂程度较轻，膜、嵴较完整。结论针刺干预可减少CIRI大鼠脑梗死体积，改善神经功能缺损症状，其作用可能与针刺减少FDX1、LIAS蛋白丢失，抑制HSP70蛋白增加从而抗脑细胞铜死亡有关。
关键词：针刺;脑缺血再灌注损伤;铜死亡;铁氧化还原蛋白1;硫辛酸合酶

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更新时间：2025-12-22