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期刊介绍

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ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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Volume 51 期 6，2026 2026年第51卷第6期

  • 机制探讨

    冯智鹏, 肖娟, 余超超, 张洵, 於赵勰, 潘彦坤, 杨硕, 沈峰

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250903
    摘要：目的观察孤束核（NTS）中酪氨酸羟化酶（TH）神经元及蓝斑（LC）在电针改善APP/PS1小鼠血脑屏障（BBB）损伤中的作用，探讨电针防治阿尔茨海默病（AD）的NTSTH-LC神经环路机制。方法（1）8只4月龄雄性C57BL/6小鼠为对照组，16只同月龄雄性APP/PS1小鼠随机分为模型组、电针组（n=8）。电针组予电针刺激“内关”“间使”，隔日1次，共4周。干预结束后，以Morris水迷宫、新物体识别实验评估各组小鼠学习记忆能力，Western blot法检测海马闭锁蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白-5（Claudin-5）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达水平，免疫荧光染色法检测NTS和LC中TH/c-Fos共定位、LC中TH/去甲肾上腺素（NE）共定位表达情况。（2）5只TH-cre小鼠，LC注射逆行示踪病毒，观察NTS中的TH神经元是否投射到LC。（3）21只7月龄APP/PS1小鼠，NTS注射化学遗传激活病毒（AAV2/9-hSyn-DIO-hM3D-mCherry-WPRE-hGH-pA）或空载病毒（AAV2/9-Ef1α-DIO-mCherry-WPRE-hGH-pA），LC注射AAVretro-TH-CRE-WPRE-hGH-pA病毒，待病毒表达21 d后，注射空载病毒小鼠（n=6）为空载病毒+氯氮平-N-氧化物（CNO）+电针组（mCherry+CNO+EA），随机选3只注射激活病毒小鼠用于脑片膜片钳验证病毒功能，剩余小鼠随机分为2组（n=6）：激活病毒+CNO+电针组（hM3D+CNO+EA）、激活病毒+盐水+电针组（hM3D+saline+EA），各组均电针“内关”“间使”，每日1次，共15 d。干预结束后，以Morris水迷宫、新物体识别实验评估小鼠学习记忆能力，EB染色法检测小鼠脑组织BBB通透性，免疫荧光染色法检测小鼠LC中TH/c-Fos、TH/NE共定位表达情况。结果（1）与对照组相比，模型组小鼠学习记忆能力显著降低（P<0.01），海马Occludin、Claudin-5和ZO-1蛋白表达明显减少（P<0.01），NTS与LC中TH/c-Fos共定位表达、LC中TH/NE共定位表达明显增多（P<0.01）。与模型组相比，电针组小鼠学习记忆能力提高（P<0.05，P<0.01），海马Occludin、Claudin-5和ZO-1蛋白表达明显增加（P<0.01），NTS与LC中TH/c-Fos共定位表达、LC中TH/NE共定位表达减少（P<0.01，P<0.05）。（2）通过逆行示踪病毒证明，NTS中TH神经元可以投射到LC。（3）与mCherry+CNO+EA组和hM3D+saline+EA组相比，hM3D+CNO+EA组小鼠学习记忆能力显著降低（P<0.01），脑组织EB含量，LC中TH/c-Fos共定位表达、TH/NE共定位表达明显增多（P<0.01）。结论电针“内关”“间使”能改善AD小鼠BBB损伤及学习记忆功能障碍，其作用机制可能与抑制NTSTH-LC神经环路的激活有关。  
    关键词：阿尔茨海默病;电针;孤束核;蓝斑;酪氨酸羟化酶神经元;去甲肾上腺素;血脑屏障   
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    更新时间：2026-06-22

    陆丽青, 李可, 徐天成, 陆梦江, 姜劲峰, 徐斌, 余芝, 侯莉莉, 王亚玲

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20251001
    摘要：目的探讨电针“足三里”对短期高脂饮食暴露小鼠摄食的影响及改善胃迷走神经传入信号损伤的机制。方法本实验分为两部分。第一部分将42只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组14只和高脂饮食组28只，分别予以普通饲料和高脂饲料喂养。4周后，将高脂饮食组小鼠随机分为高脂组和电针组，每组14只。电针组于双侧“足三里”进行干预，刺激参数为2 mA，2 Hz/15 Hz，20 min/次，1次/d，6次/周，连续2周，每周记录小鼠体质量。干预结束后，记录24 h摄食量、肝脏湿重、腹股沟皮下白色脂肪（iWAT）湿重、附睾白色脂肪（eWAT）湿重；此外，利用酚红餐检测胃排空率，采用ELISA法检测小鼠血清胆囊收缩素（CCK）含量，Western blot法检测胃窦部蛋白基因产物9.5（PGP9.5）与降钙素基因相关肽（CGRP）的蛋白表达水平，免疫荧光染色法检测胃窦部PGP9.5和CGRP的共表达密度指数及结状神经节内细胞癌基因Fos蛋白（c-Fos）阳性神经元数量。在实验的第二部分，另外选取32只SPF级雄性C57BL/6J小鼠以高脂饮食喂养4周后，将其随机分为假手术组、假手术+电针组、手术组及手术+电针组4组，每组8只，手术组进行胃迷走神经切除手术。穴位及干预参数同上。检测各组小鼠体质量、24 h摄食量、肝脏湿重、iWAT湿重、eWAT湿重、胃窦部PGP9.5和CGRP的共表达及结状神经节内c-Fos阳性神经元数量。结果与正常组比较，短期高脂饮食喂养的小鼠体质量、肝脏湿重及脂肪湿重升高（P<0.05），胃排空率及血清CCK浓度降低（P<0.05），胃窦部的PGP9.5和CGRP蛋白相对表达量均下调（P<0.05），胃窦部PGP9.5与CGRP共表达密度指数下调（P<0.05），神经节内的c-Fos阳性神经元数量减少（P<0.05）。与高脂组比较，电针能降低小鼠体质量、24 h摄食量（P<0.05），并降低肝脏及脂肪组织湿重（P<0.05），同时上调胃排空率和血清CCK水平（P<0.05），上调胃窦部的PGP9.5和CGRP蛋白相对表达量（P<0.05）及PGP9.5与CGRP共表达密度指数（P<0.05），增加神经节内的c-Fos阳性神经元数量（P<0.05）。在胃迷走神经切除小鼠中，与假手术组相比，假手术+电针组小鼠的体质量、摄食量、肝脏及脂肪湿重明显下降（P<0.05）；而行迷走神经胃支切除术后，电针对体质量、摄食量、肝脏等指标的调节效应减弱，同时，术后电针对胃窦部PGP9.5及CGRP共表达水平和神经节内c-Fos阳性神经元数量的调节作用均不明显。结论高脂饮食会导致胃迷走传入信号钝化，表现为胃局部迷走感觉神经受损和结状神经节激活神经元数量下降。电针能通过修复胃迷走神经传入信号抑制摄食。  
    关键词：电针;高脂饮食;摄食;胃迷走传入;足三里   
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    更新时间：2026-06-22

    魏艳蓉, 资艳, 彭玉婷, 张游, 周劲, 唐旖雯, 薛晓, 岳增辉

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20251011
    摘要：目的探讨电针敏化“三阴交”改善原发性痛经（PDM）的效应机制，重点分析压电蛋白1（Piezo1）在电针效应中的作用。方法60只雌性大鼠随机分为空白组（10只）和模型制备组（50只），采用von Frey电子测痛仪检测左侧“三阴交”穴区机械痛阈值，依据机械痛阈值变化率从模型制备组中筛选出模型高敏化组、模型低敏化组、电针高敏化组和电针低敏化组，每组10只。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合注射制备PDM大鼠模型。两电针组予“三阴交”电针干预，50 Hz，密波，20 min/d，连续5 d。记录扭体反应评价腹痛程度；激光散斑成像观察子宫血流量；HE染色观察大鼠子宫组织病理形态；甲苯胺蓝染色法观察“三阴交”穴区肥大细胞脱颗粒率；透射电镜观察子宫组织细胞超微结构；ELISA法检测血清及子宫匀浆中前列腺素E₂（PGE₂）、前列腺素F₂α（PGF₂α）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；Western blot法检测“三阴交”穴区Piezo1、降钙素基因相关肽（CGRP）、类胰蛋白酶（Tryptase）和子宫Piezo1蛋白表达；免疫荧光法检测“三阴交”穴区CGRP、Tryptase表达；RT-qPCR法检测子宫Piezo1和环氧化酶-2（COX-2）mRNA表达。结果与空白组相比，模型高敏化组和模型低敏化组扭体次数、扭体评分增加（P<0.01），出现扭体潜伏期（P<0.01），子宫血流灌注量降低（P<0.01），子宫病理评分升高（P<0.01），肥大细胞脱颗粒率升高（P<0.01），血清和子宫PGF2α含量、血清TNF-α含量和PGF2α/PGE2比值显著升高（P<0.01），血清和子宫PGE2含量显著降低（P<0.01），穴区CGRP、Tryptase阳性细胞及Piezo1、CGRP、Tryptase蛋白表达，子宫Piezo1、COX-2 mRNA表达及Piezo1蛋白表达升高（P<0.01），子宫组织出现超微结构改变；电针高敏化组与模型高敏化组比较、电针低敏化组与模型低敏化组比较，两电针组扭体潜伏期延长，其余各指标均逆转（P<0.01，P<0.05）；与电针低敏化组比较，电针高敏化组改善上述指标作用更为明显（P<0.01）。结论电针不同敏化状态“三阴交”均能有效缓解PDM大鼠疼痛，且电针高敏化组效应更佳；其机制存在穴位敏化状态依赖性，可能是通过调控穴区Piezo1的表达，抑制肥大细胞脱颗粒与神经源性炎性反应，并下调子宫Piezo1/COX-2/PGs通路蛋白表达，抑制炎性因子释放，从而发挥镇痛作用。  
    关键词：电针;原发性痛经;穴位敏化;三阴交;压电蛋白1   
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    更新时间：2026-06-22

    王雯, 侯雨君, 王楷, 叶江南, 孙路强, 姚俊鹏, 郑倩华, 石云舟, 万仁洪, 鄢香芸, 何昭璇, 李瑛

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250630
    摘要：目的探讨电针“足三里”联合奥美拉唑治疗吲哚美辛诱导的小鼠胃肠损伤的可能作用机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑组、针药结合组及抑制剂组，每组6只。采用吲哚美辛（30 mg/kg）灌胃诱导胃肠损伤模型。奥美拉唑组、针药结合组及抑制剂组予奥美拉唑（10 mg/kg）灌胃。针药结合组及抑制剂组加用电针双侧“足三里”，20 min/次，共治疗2次。抑制剂组小鼠腹腔注射核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂ML385（30 mg/kg）。HE染色法观察小鼠胃、肠黏膜组织形态学改变；比色法检测小鼠胃组织谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，结肠组织SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性；流式细胞术检测小鼠结肠组织活性氧（ROS）水平；PCR法和Western blot法分别检测小鼠结肠组织Nrf2/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路相关分子Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白因子1（Keap1）、Nrf2、HO-1、NADPH氧化酶1（NOX1） mRNA及蛋白表达。结果与空白组比较，模型组小鼠胃肠黏膜损伤严重，胃组织GSH含量和SOD活性降低（P<0.01），MDA含量升高（P<0.01），结肠组织ROS水平升高（P<0.01），SOD和GSH-Px活性降低（P<0.01，P<0.05），结肠组织Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达降低（P<0.01），Keap1和NOX1 mRNA及蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，奥美拉唑组小鼠胃黏膜损伤改善，胃组织GSH含量和SOD活性升高（P<0.01，P<0.05），MDA含量降低（P<0.05），结肠黏膜损伤无明显改善，各指标与模型组比较差异无统计学意义；与模型组比较，针药结合组小鼠胃黏膜的损伤减轻，胃组织GSH含量和SOD活性升高（P<0.01），MDA含量降低（P<0.01）；与模型组及奥美拉唑组比较，针药结合组结肠黏膜损伤改善，结肠组织ROS水平降低（P<0.01），SOD和GSH-Px活性升高（P<0.05），结肠组织Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达上调（P<0.01），Keap1和NOX1 mRNA及蛋白表达下调（P<0.01，P<0.05）。抑制剂组小鼠注射Nrf2抑制剂后，针药结合对胃肠道氧化应激的改善趋势被逆转（P<0.01，P<0.05）。结论针药结合可有效改善吲哚美辛诱导的胃肠氧化应激损伤，且与单纯奥美拉唑相比，其对结肠氧化损伤的特异性改善作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。  
    关键词：结肠损伤;针药结合;氧化应激;Nrf2/HO-1通路   
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    更新时间：2026-06-22
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