针刺研究

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期刊介绍

ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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2026年第51卷第1期

机制探讨
穴区外泌体在电针促进多裂肌损伤大鼠肌肉再生修复中的作用 AI导读

“最新研究发现，电针治疗能显著促进大鼠多裂肌损伤修复，可能与穴区外泌体释放有关。”

吕宗泽, 谢淼, 陈颖, 徐小琳, 黄志宾, 王迪霖, 李文敏, 温春娣, 刘通

DOI：10.13702/j.1000-0607.20241250

摘要：目的观察电针对多裂肌损伤模型大鼠肌肉再生修复的影响，探讨穴区外泌体在针刺调节中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组，每组10只。模型组、电针组和抑制剂组采用0.5%布比卡因肌肉注射制备多裂肌损伤模型。电针组和抑制剂组分别予以电针“委中”和“肾俞”治疗，疏密波，频率2 Hz/10 Hz，1 mA，每次20 min，1次/d，连续干预7 d。抑制剂组在每次电针前1 h予双侧“委中”和“肾俞”穴位注射外泌体抑制剂GW4869（3 mg/mL，50 µL/穴）。造模后第7天取多裂肌，HE染色观察多裂肌组织形态变化，Masson染色观察多裂肌胶原纤维，免疫组织化学法观察配对盒转录因子7（Pax7）、成肌分化抗原（MyoD）的阳性表达，提取各组大鼠血清外泌体并采用透射电子显微镜（TEM）、纳米颗粒追踪分析技术（NTA）进行鉴定，Western blot法检测各组大鼠多裂肌组织中肌细胞生成素（MyoG）、肌球蛋白重链（MyHC）及血清外泌体中CD63、程序性细胞死亡因子6相互作用蛋白（Alix）、肿瘤易感基因101蛋白（TSG101）的表达。结果模型组大部分肌纤维变性坏死，肌纤维周围可见大量炎性细胞浸润，可见大片蓝染胶原纤维；电针组肌纤维形态较完整，新生肌纤维较多，损伤区炎性细胞减少，胶原纤维明显减少；抑制剂组肌纤维破坏及炎性细胞浸润仍较多，可见直径不均的新生肌纤维，胶原纤维较多。TEM、NTA及Western blot的结果均显示外泌体提取成功，电镜下其形态为典型茶托样，粒径范围集中分布在70~200 nm，标志蛋白CD63、Alix、TSG101均为阳性。与正常组比较，模型组多裂肌中Pax7的表达，血清外泌体Alix、CD63表达升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。与模型组比较，电针组多裂肌中Pax7、MyoD、MyoG、MyHC表达，血清外泌体Alix、TSG101表达显著升高（P<0.01，P<0.05）。与电针组比较，抑制剂组多裂肌中Pax7、MyoD、MyoG、MyHC表达，血清外泌体TSG101、CD63表达显著降低（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。结论电针能显著上调损伤多裂肌Pax7、MyoD、MyoG和MyHC的表达，促进腰多裂肌再生修复，该作用可能与穴区外泌体释放有关。
关键词：电针;多裂肌损伤;穴位;血清外泌体;肌肉修复与再生

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更新时间：2026-01-21
电针通过调控海马神经元线粒体分裂/融合改善大鼠脑缺血再灌注后的学习记忆障碍 AI导读

“最新研究发现，电针治疗能改善大脑中动脉缺血再灌注引起的大鼠学习记忆障碍，通过调节线粒体分裂融合发挥神经保护作用。”

陈露露, 苏凯奇, 陈渤霏, 王亚敏, 刘光华, 王一博, 安雨琦, 刘楠楠, 刘昊, 高静, 冯晓东

DOI：10.13702/j.1000-0607.20241223

摘要：目的观察电针对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）后学习记忆障碍大鼠线粒体分裂/融合的影响，探讨电针对脑缺血再灌注后海马神经元潜在的保护机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组，每组12只。模型组和电针组采用线栓法建立MCAO/R模型。造模成功后，予电针组大鼠“神庭”“百会”电针治疗，1次/d，30 min/次，连续14 d。采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力；TTC染色法观察各组大鼠脑梗死体积；HE染色观察海马神经元形态变化；透射电子显微镜观察海马神经元线粒体形态结构；三磷酸腺苷（ATP）试剂盒检测海马组织ATP含量；实时荧光定量PCR法检测海马组织线粒体DNA（mtDNA）拷贝数；Western blot及实时荧光定量PCR法检测海马组织线粒体融合蛋白1/2（MFN1/2）、视神经萎缩蛋白1（OPA1）、动力相关蛋白1（DRP1）和分裂蛋白1（FIS1）蛋白及mRNA的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠的新物体识别指数和Morris水迷宫实验穿越原平台次数显著降低（P<0.01），Morris水迷宫实验第3~5天逃避潜伏期显著延长（P<0.01）；脑梗死体积显著增加（P<0.01）；海马神经元排列松散，出现大量的空泡化变性和坏死，线粒体肿胀破裂，膜形态不规则，线粒体内嵴消失；海马组织ATP含量和mtDNA拷贝数显著降低（P<0.01）；海马组织MFN1、MFN2、OPA1的蛋白及mRNA表达降低（P<0.01，P<0.05），DRP1和FIS1的蛋白及mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，电针组的新物体识别指数和Morris水迷宫实验穿越原平台次数显著升高（P<0.01，P<0.05），Morris水迷宫实验第4~5天逃避潜伏期显著缩短（P<0.01，P<0.05）；脑梗死体积显著减小（P<0.01）；海马神经元形态较为完整，细胞排列较为紧密，线粒体形态相对完整，线粒体嵴较为清晰；海马组织ATP含量和mtDNA拷贝数显著升高（P<0.05，P<0.01）；海马组织MFN1、MFN2、OPA1的蛋白及mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05），DRP1和FIS1的蛋白及mRNA表达降低（P<0.05）。结论电针通过抑制线粒体分裂、促进线粒体融合，进而维持线粒体功能和结构的稳定，从而改善由MCAO/R引起的大鼠学习记忆障碍。
关键词：电针;脑缺血/再灌注;海马神经元;线粒体分裂/融合;学习记忆能力

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更新时间：2026-01-21
电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及中枢炎性反应的影响 AI导读

“最新研究发现，电针“神庭”“百会”能改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能，可能通过修复血脑屏障、降低促炎因子水平，抑制小胶质细胞活化及中枢神经炎性反应。”

吕转, 陈玉龙, 王亚敏, 刘瑞东, 苏凯奇, 张铭, 李瑞青, 印帅, 冯晓东

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240966

摘要：目的观察电针对脑缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠学习记忆功能及中枢炎性反应的影响，探讨其可能机制。方法88只SD大鼠随机抽取14只为空白组、14只为假手术组，其余60只大鼠通过线栓法制备MCAO/R模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组与电针组，每组14只。电针组于“神庭”“百会”进行电针，30 min/次，1次/d，连续14 d。干预结束后以Zea-Longa法和Morris水迷宫法评估大鼠神经功能和学习记忆功能，TTC染色法评估大鼠脑梗死情况，尼氏染色法观察大鼠神经元损伤情况，免疫荧光法检测大鼠海马CA1区离子钙结合适配器分子1（Iba1）蛋白的阳性表达，ELISA法检测血清中促炎因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血脑屏障相关因子S100β的含量，Western blot法检测海马组织中Iba1、炎性因子及紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、Occludin、Claudin5蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分升高（P<0.01），逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少（P<0.01），脑梗死体积增加（P<0.001），海马神经元形态异常，Iba1标记的小胶质细胞数量增多（P<0.01），海马组织中Iba1、Toll样受体4（TLR4）、核转录因子（NF）-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平升高（P<0.01），紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及Claudin5蛋白表达水平降低（P<0.01），血清IL-6、IL-1β、TNF-α及S100β含量均升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分下降（P<0.01），逃避潜伏期缩短（P<0.01），穿越原平台次数增加（P<0.01），脑梗死体积缩小（P<0.01），神经元形态较规则，Iba1标记的小胶质细胞数量减少（P<0.01），海马组织中Iba1、TLR4、NF-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平降低（P<0.01，P<0.05），紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、及Claudin5蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），血清IL-6、IL-1β、TNF-α及S100β含量均下降（P<0.01）。结论电针“神庭”“百会”可改善MCAO/R大鼠学习记忆功能，其机制可能与修复中枢血脑屏障、降低促炎因子水平，进而抑制小胶质细胞的活化及中枢神经炎性反应密切相关。
关键词：电针;脑缺血再灌注;学习记忆障碍;小胶质细胞;中枢炎性反应

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更新时间：2026-01-21
基于Ang-1/Tie-2通路探讨朱琏抑制Ⅱ型针法对缺血性中风大鼠脑血管新生的影响 AI导读

“在缺血性中风治疗领域，研究者通过实验验证了朱琏抑制Ⅱ型针法对大鼠神经功能和血管生成的积极影响，为中风治疗提供新方案。”

翟阳, 黎芳, 莫智珍, 梅小平, 韦玉鲁, 池腾飞, 邹敏, 庞延, 王瀚

DOI：10.13702/j.1000-0607.20241228

摘要：目的观察朱琏抑制Ⅱ型针法对缺血性中风（IS）大鼠神经功能和血管生成的影响，并探讨其潜在机制。方法Wistar大鼠分为假手术组、模型组、针刺组、针刺+血管生成素（Ang）-2组，每组12只。采用线栓法制备IS模型。针刺组选取“关元”“归来”等穴行朱琏抑制Ⅱ型针法针刺，30 min/次，针刺+Ang-2组大鼠尾静脉注射大鼠Ang-2重组蛋白（10 mg/kg）后再进行朱琏抑制Ⅱ型针法干预，两组治疗均1次/d，连续7 d。对各组大鼠进行神经功能缺损评分；TTC染色测量大鼠脑梗死体积百分比；HE染色观察大鼠大脑缺血半暗带皮层病理形态变化；免疫组织化学法检测皮层微血管密度；Western blot法检测大鼠缺血半暗带大脑皮层血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）、Ang-1、Ang-2、酪氨酸激酶2（Tie-2）、磷酸化（p）Tie-2（p-Tie-2）蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、缺血半暗带脑皮层微血管密度及VEGF、VEGFR-2、Ang-1蛋白表达水平及p-Tie-2/Tie-2比值升高（P<0.05），Ang-2蛋白表达水平降低（P<0.05）。与模型组和针刺+Ang-2组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、Ang-2蛋白表达水平降低（P<0.05），缺血半暗带皮层微血管密度及VEGF、VEGFR-2、Ang-1蛋白表达水平及p-Tie-2/Tie-2比值升高（P<0.05）。模型组大鼠缺血半暗带皮层神经元数量减少，核固缩或消失，胞体空泡化变性，并伴有大量炎性细胞浸润；与模型组比较，针刺组大鼠皮层神经元损伤减轻；与针刺组比较，针刺+Ang-2组大鼠皮层神经元损伤加重。结论朱琏抑制Ⅱ型针法可改善IS大鼠的神经功能损伤，其机制可能与激活Ang-1/Tie-2通路促进血管新生有关。
关键词：缺血性中风;朱琏抑制Ⅱ型针法;血管新生;血管生成素-1/酪氨酸激酶2信号通路

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更新时间：2026-01-21