针刺研究

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期刊介绍

ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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2026年第51卷第2期

机制探讨
电针“足三里”对慢性炎性痛-焦虑共病小鼠焦虑缓解及镇痛作用的机制研究 AI导读

“研究发现电针“足三里”对慢性炎性痛-焦虑共病小鼠的镇痛和情绪缓解效果优于其他穴位，其机制可能与抑制特定脑区兴奋性有关。”

叶汝, 郭子, 管璐, 任君辉, 徐雅双, 钟丽燕, 房军帆, 方剑乔, 杜俊英

DOI：10.13702/j.1000-0607.20241342

摘要：目的观察电针不同腧穴对慢性炎性痛-焦虑共病小鼠的疗效，筛选最佳干预腧穴。在此基础上，观察纳洛酮对所筛选出的最佳腧穴电针干预效果的影响，并检测其对前扣带皮层（ACC）、前额叶皮层（mPFC）、丘脑室旁核（PVT）和丘脑背内侧核（MD）兴奋性的影响，探讨电针缓解疼痛-焦虑共病中焦虑情绪的作用是否依赖于其镇痛机制。方法第1部分实验将60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针足三里组、电针百会组和电针神门组，每组12只。第2部分实验观察纳洛酮对电针“足三里”缓解焦虑和镇痛作用的影响，40只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针足三里组和电针足三里+纳洛酮组，每组10只。通过足底皮下注射乳化的20 μL完全弗氏佐剂制备慢性炎性痛-焦虑共病模型。各电针组于造模后12 d开始给予电针干预，取双侧“足三里”或“百会”或双侧“神门”，每次电针30 min，每天1次，共6次。电针足三里+纳洛酮组于电针干预前30 min给予腹腔注射纳洛酮。采用von-Frey丝检测小鼠机械缩足阈值（PWTs），高架十字迷宫和旷场实验观察小鼠的焦虑情绪行为，免疫荧光法检测小鼠ACC、mPFC、PVT和MD内c-Fos表达。结果与空白对照组比较，模型对照组小鼠PWTs下降（P<0.01）；进入开放臂次数及时间减少（P<0.01）；进入中央区域的次数、时间及运动距离减少（P<0.01）；双侧ACC、mPFC和MD内c-Fos阳性细胞增多（P<0.05）。与模型对照组比较，电针足三里组、电针百会组和电针神门组小鼠的PWTs均升高（P<0.01，P<0.05）；电针足三里组进入开放臂的次数、时间及进入中央区域的次数、时间和运动距离均增加（P<0.01，P<0.05）；电针百会组进入开放臂的时间增加（P<0.01）；电针神门组进入开放臂的时间及进入中央区域的时间增加（P<0.01）；电针足三里组双侧ACC、对侧mPFC、双侧PVT和双侧MD内c-Fos阳性细胞减少（P<0.05）。与电针足三里组比较，电针百会组、电针神门组和电针足三里+纳洛酮组的PWTs均下降（P<0.01），进入开放臂的次数均减少（P<0.01，P<0.05），且电针足三里+纳洛酮组进入开放臂的时间、总运动距离及进入中央区域的次数和时间也减少（P<0.05，P<0.01）；电针足三里+纳洛酮组双侧ACC和同侧MD内c-Fos阳性细胞增多（P<0.05）。结论在疼痛-情绪共病小鼠模型中，电针“足三里”的镇痛和情绪缓解作用优于电针“百会”或“神门”，其潜在机制可能涉及抑制ACC、mPFC、MD和PVT核团的兴奋性；电针“足三里”对慢性炎性痛-焦虑共病小鼠的情绪缓解作用与其镇痛疗效相关，这可能与抑制ACC和MD核团的兴奋性有关。
关键词：慢性炎性痛-焦虑共病;针刺镇痛;缓解焦虑;前扣带皮层;前额叶皮层;丘脑室旁核;丘脑背内侧核

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更新时间：2026-02-24
电针调控铁死亡ACSL4/LPCAT3/ALOX15信号通路对早发性卵巢功能不全大鼠的影响 AI导读

“最新研究聚焦于电针治疗早发性卵巢功能不全（POI）的机制。专家通过构建POI大鼠模型，发现电针可调节激素水平，改善卵巢功能，其机制可能与调节ACSL4/LPCAT3/ALOX15通路，抑制铁死亡有关。”

李政宇, 赵茜, 常娟, 石文英, 曹洋, 刘小娟, 胡泽澧, 章薇

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250003

摘要：目的观察电针对早发性卵巢功能不全（POI）大鼠卵巢组织长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）/磷脂胆碱酰基转移酶3（LPCAT3）/花生四烯酸脂氧合酶15（ALOX15）信号通路的影响，从铁死亡的角度探讨针刺治疗POI的作用机制。方法48只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组，每组12只。采用腹腔注射环磷酰胺构建POI大鼠模型。电针组予以电针“关元”及双侧“子宫”“三阴交”，连续波2 Hz，强度以局部轻颤为度，留针持续电刺激20 min，每日1次；西药组予以戊酸雌二醇和醋酸甲羟孕酮序贯治疗。均连续干预4 d休息1 d，共干预4个周期。干预结束后，采用ELISA法检测大鼠血清促卵泡激素（FSH）、雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）和抗缪勒管激素（AMH）含量；HE染色观察大鼠卵巢形态变化；比色法检测血清铁、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；流式细胞术检测卵巢组织活性氧（ROS）水平；透射电镜观察卵巢组织线粒体超微结构；实时荧光定量PCR、Western blot法检测卵巢组织ACSL4、LPCAT3、ALOX15的mRNA和蛋白表达。结果治疗后，与正常组比较，模型组大鼠卵巢各级生长卵泡数量减少，闭锁卵泡数量增多，卵泡内结构及形态异常，颗粒细胞层排列混乱；卵巢受损线粒体增多，线粒体嵴减少甚或消失；血清FSH、LH、铁、MDA含量和卵巢组织ROS平均荧光强度升高（P<0.01），血清E2、AMH、GSH含量及SOD活性降低（P<0.01）；卵巢组织ACSL4、LPCAT3、ALOX15的mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组和西药组大鼠闭锁卵泡减少，生长卵泡增多，颗粒细胞层排列较整齐；卵巢中受损线粒体减少，线粒体形态有所恢复；血清FSH、LH、铁、MDA含量和ROS平均荧光强度降低（P<0.01），E2、AMH、GSH含量及SOD活性升高（P<0.01）；卵巢组织ACSL4、LPCAT3、ALOX15的mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论电针可调节POI大鼠激素水平，改善卵巢功能，其作用机制可能与调节ACSL4/LPCAT3/ALOX15通路，减少脂质过氧化物堆积从而抑制铁死亡有关。
关键词：电针;早发性卵巢功能不全;铁死亡;脂质过氧化;长链脂酰辅酶A合成酶4/磷脂胆碱酰基转移酶3/花生四烯酸脂氧合酶15信号通路

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更新时间：2026-02-24
电针对原发性痛经大鼠A20/NF-κB/NLRP3/GSDMD信号通路的影响

薛晓, 刘鑫, 刘余, 黄艳, 江钰, 李海英, 金浩霖, 岳铭坤, 夏飞雁, 杜政泉, 李婧美, 邓琪, 唐艳华

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250062

摘要：目的探讨电针“关元”“三阴交”对原发性痛经（PDM）大鼠泛素编辑酶A20（A20）/核转录因子- κB（NF-κB）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 （NLRP3）/Gasdermin D 蛋白（GSDMD）信号通路的影响。方法雌性未孕SD大鼠被随机分为空白组、模型组、电针组、布洛芬组，6只/组。苯甲酸雌二醇和缩宫素联合构建PDM模型。电针组造模同时电针“关元”“三阴交”，每次20 min，每日1次，连续10 d。布洛芬组从造模开始用布洛芬溶液（0.8 mL/只）灌胃治疗，1次/d，连续治疗10 d。扭体反应观察大鼠行为学；HE染色观察子宫病理改变；ELISA法检测血清炎性因子前列腺素F2α（PGF2α）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；Western blot法检测各组大鼠子宫组织A20、磷酸化核转录因子κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB p65、NLRP3、半胱天冬酶-1（Caspase-1）、白细胞介素1β（IL-1β）、GSDMD、Gasdermin D氮端结构域（GSDMD-N）蛋白表达量。结果与空白组比较，模型组大鼠扭体次数和评分均增加（P<0.05，P<0.01），并出现扭体潜伏期（P<0.01）；与模型组比较，电针组与布洛芬组大鼠扭体次数、评分均降低（P<0.05），且扭体潜伏期增长（P<0.01）。空白组子宫组织的黏膜上皮层完整，无明显水肿；模型组大量宫腔上皮坏死，子宫内膜伴有严重的水肿，中性粒细胞增多；电针组和布洛芬组子宫内膜水肿和炎性病理损伤明显缓解。与空白组比较，模型组大鼠血清PGF2α、TNF-α含量，子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达均升高（P<0.05，P<0.01），A20蛋白表达量下降（P<0.01）；与模型组比较，电针组血清PGF2α、TNF-α含量，子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、GSDMD、GSDMD-N蛋白水平均降低（P<0.05，P<0.01），A20蛋白表达量升高（P<0.01）。电针组与布洛芬组上述指标相比差异无统计学意义。结论电针对PDM大鼠的抗炎机制可能与其启动A20介导的NF-κB信号通路负反馈调控途径，抑制NF-κB/NLRP3/GSDMD信号通路有关。
关键词：原发性痛经;电针;泛素编辑酶;核转录因子-κB;炎性反应

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更新时间：2026-02-24
电针“神门”调节丙酮酸-乳酸代谢轴改善急性心肌缺血大鼠心肌损伤 AI导读

“研究发现电针“神门”可调节丙酮酸 - 乳酸代谢轴，改善急性心肌缺血大鼠心肌损伤，为心肌缺血治疗提供新思路。”

吴昊晟, 鲍炳州, 周美启, 吴生兵, 崔帅, 朱超

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250814

摘要：目的探讨丙酮酸-乳酸代谢轴在电针“神门”改善急性心肌缺血（AMI）大鼠心肌损伤中的作用机制。方法SD大鼠分为假手术组、模型组、电针组、单羧酸转运体4（MCT4）抑制剂组、电针+线粒体丙酮酸载体（MPC）抑制剂组，每组6只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制AMI模型。电针组电针双侧“神门”，30 min/次，每日1次，连续3 d。MCT4抑制剂组及电针+MPC抑制剂组分别在模型、电针基础上，注射MCT4或MPC抑制剂，每日1次，连续注射3 d。超声心动图检测大鼠心脏射血分数（EF）、缩短分数（FS）；HE染色观察大鼠心肌病理变化；天狼猩红染色观察大鼠心肌组织纤维化情况；ELISA法检测大鼠血清脑钠肽（BNP）、乳酸含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌组织乳酸含量、LDH活性；透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞线粒体超微结构；Western blot法检测大鼠心肌MCT4、MPC及泛赖氨酸乳酸化修饰（Pan-Kla）的蛋白相对表达量。对心肌MCT4、MPC蛋白表达与血清BNP含量、EF进行相关性分析。结果与假手术组比较，模型组心肌纤维排列紊乱，线粒体结构被破坏，线粒体肿胀、分裂，外膜边界不清，嵴断裂，胶原沉积面积比例增加（P<0.05）；EF、FS减小（P<0.05）；血清BNP、乳酸含量及LDH活性和心肌组织乳酸含量、LDH活性增加（P<0.05）；心肌组织MCT4蛋白和Pan-Kla蛋白相对表达量增加（P<0.05），MPC蛋白相对表达量减少（P<0.05）。与模型组比较，电针组、MCT4抑制剂组心肌病理形态及线粒体结构、嵴断裂、肌丝紊乱改善，胶原沉积面积比例减小（P<0.05）；EF、FS增大（P<0.05）；血清BNP、乳酸含量及LDH活性和心肌组织乳酸含量、LDH活性减少（P<0.05）；电针组MCT4蛋白和Pan-Kla蛋白相对表达量减少（P<0.05），MPC蛋白相对表达量增加（P<0.05）；MCT4抑制剂组Pan-Kla蛋白相对表达量减少（P<0.05）。与电针组比较，电针+MPC抑制剂组各指标变化均逆转（P<0.05）。MCT4蛋白表达与血清BNP含量呈正相关（P<0.05），与EF呈负相关（P<0.05）；MPC蛋白表达与血清BNP含量呈负相关（P<0.05），与EF呈正相关（P<0.05）。结论电针“神门”通过下调MCT4抑制乳酸外排，调节乳酸蓄积及乳酸化修饰，并上调MPC促进丙酮酸线粒体氧化供能，调节丙酮酸-乳酸代谢轴，协同改善心肌能量代谢与功能损伤。
关键词：急性心肌缺血;电针;线粒体丙酮酸载体;单羧酸转运体4;乳酸

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更新时间：2026-02-24