针刺研究

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期刊介绍

复合影响因子：5.037

ISSN:1000-0607

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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2025年50卷第7期

机制探讨
从脊髓背角α7烟碱乙酰胆碱受体调控神经炎性反应探讨腕踝针治疗化疗性神经痛小鼠的作用机制 AI导读

“最新研究发现，腕踝针刺激能通过调节α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路，改善化疗引起的神经痛。”

陈小梅, 庞莉娜, 柯以晨, 黄秋玲, 兰艳艳, 俞向梅, 叶晓倩, 王志福

DOI：10.13702/j.1000-0607.20241267

摘要：目的观察腕踝针对化疗性神经痛小鼠脊髓背角α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）/Janus激酶2（JAK2）/信号转导因子和转录激活因子3（STAT3）信号通路的影响，探讨低强度腕踝针电刺激改善化疗性神经痛小鼠痛觉敏感的相关机制。方法C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、腕踝针组、腕踝针+拮抗剂组，每组8只。腹腔注射紫杉醇（2 mg/kg）制备化疗性神经痛模型。腕踝针组选取腕踝区“下4”穴、“下5”穴进行电针干预，每次30 min，隔日1次，共7次。腕踝针+拮抗剂组在腕踝针干预基础上，于造模第1、7、13天鞘内注射α7nAChR拮抗剂α-银环蛇毒素（0.5 μg/kg）。采用Von Frey测痛仪和热刺激测痛仪评估小鼠的机械痛和热痛阈值；采用Western blot法检测脊髓背角腰（L）4~L6节段α7nAChR蛋白表达水平；免疫荧光染色法检测脊髓背角离子钙结合衔接分子1（Iba-1）的阳性表达；ELISA法检测脊髓背角磷酸化（p）-JAK2和p-STAT3的相对含量；荧光定量PCR法检测脊髓背角肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6 mRNA的相对表达量。结果与空白组相比，模型组小鼠机械痛阈值和热痛阈值降低（P<0.001），脊髓背角α7nAChR蛋白表达减少（P<0.05），Iba-1阳性表达增加（P<0.05），p-JAK2和p-STAT3相对含量增加（P<0.05），TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高（P<0.05）。与模型组相比，腕踝针组小鼠机械痛阈值和热痛阈值升高（P<0.05），脊髓背角α7nAChR蛋白表达升高（P<0.05），Iba-1阳性表达减少（P<0.05），p-JAK2和p-STAT3相对含量降低（P<0.05），TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达减少（P<0.05）。与腕踝针组相比，拮抗剂+腕踝针组机械痛阈值和热痛阈值降低（P<0.05），脊髓背角α7nAChR蛋白表达减少（P<0.05），Iba-1阳性表达增加（P<0.05），p-JAK2和p-STAT3相对含量升高（P<0.05），TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高（P<0.05）。结论腕踝针可通过调节脊髓背角α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路，抑制小胶质细胞活化，改善神经炎性反应，进而减轻化疗性神经痛小鼠痛觉过敏反应。
关键词：腕踝针;电针;化疗性神经痛;α7烟碱乙酰胆碱受体/Janus激酶/信号转导因子和转录激活因子3信号通路

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更新时间：2025-07-16
心肌缺血致小鼠体表穴位敏化后背根节神经元TTX-R/TTX-S钠通道特性改变的机制研究 AI导读

“最新研究发现，心肌缺血小鼠体表穴位敏化导致背根节神经元电信号改变，可能通过改变钠通道动力学特性介导体表穴位敏化的发生。”

杜瑞冰, 贺宏洲, 吴宇蔚, 薛思梦, 刁志君, 高昕妍, 李志刚, 乔海法

DOI：10.13702/j.1000-0607.20241077

摘要：目的从离子通道动力学的角度，探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化致背根节（DRG）神经元电信号改变的机制。方法将64只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组（32只/组），模型组以冠状动脉左前降支（LAD）结扎法建立MI模型，对照组未进行LAD结扎，余步骤同模型组。造模后3 d，记录Ⅱ导联心电图，采用TTC、HE染色法分别评价小鼠心肌组织梗死面积和组织形态病理变化；予两组小鼠尾静脉注射伊文思蓝（EB）染色液，观察其体表渗出点的部位、分布和数量；机械痛及热痛阈值测量评估小鼠痛敏变化；离体电生理法评估不同类型的DRG神经元全细胞膜电流、内在兴奋性及Na⁺通道电流变化。结果与对照组比较，模型组小鼠心电图ST段明显抬高（P<0.000 1），心肌缺血面积显著增加（P<0.001），出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润等病理表现；EB渗出点数量显著增多（P<0.01），且主要集中在脊髓胸（T）1~T5节段支配的体表皮肤，以及调控心血管疾病的“肺俞”“厥阴俞”及“心俞”等部位；左上肢和左下肢的机械缩足反射阈值显著降低（P<0.000 1），热缩足潜伏期明显缩短（P<0.01，P<0.000 1），左侧背部敏化区皮肤机械压痛阈值显著降低（P<0.001）；DRG中神经元全细胞跨膜总电流显著增大（P<0.05），基强度显著降低（P<0.05），放电数目、平均瞬时频率显著增多（P<0.05），内在兴奋性增强；河豚毒素不敏感型（TTX-R）和河豚毒素敏感型（TTX-S）Na⁺通道激活曲线向超极化方向偏移（P<0.001），失活曲线向去极化方向偏移（P<0.01）。结论脊髓T1~T5节段的DRG神经元可能通过改变其Na⁺通道动力学特性介导体表穴位敏化的发生。
关键词：心肌缺血;穴位敏化;背根神经节;Na⁺通道

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更新时间：2025-07-16
针刺抑制铜死亡延长脑梗死大鼠溶栓时间窗的实验研究 AI导读

“最新研究发现，针刺可延长脑梗死大鼠溶栓时间窗，降低神经元铜死亡，为脑梗死治疗提供新思路。”

赵艺, 宋扬扬, 常思琦, 黄正, 刘欣雨, 刘倩倩, 倪光夏

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240274

摘要：目的观察针刺对脑梗死大鼠溶栓治疗后神经元铜死亡的影响，探讨针刺延长脑梗死溶栓时间窗的机制。方法本实验分为两部分。第一部分实验中，40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组，每组8只。采用改良自体血栓栓塞法制备脑梗死大鼠模型。各溶栓治疗组在造模后的4.5 h和6 h予重组人组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）10 mg/kg尾静脉注射；针刺+6 h溶栓组于造模后6 h溶栓的同时予针刺双侧“内关”“水沟”，留针30 min。各组均在造模时采用激光散斑血流成像仪监测脑血流量，采用Bederson法于造模后的2、24 h进行神经行为学评分，氯化三苯基四氮唑染色法比较各组大鼠脑梗死体积，免疫荧光法检测各组大鼠缺血半暗带（IP）区神经元核蛋白（NeuN）的阳性表达。第二部分实验中，24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组，每组6只。采用比色法检测各组大鼠IP区铜离子、丙酮酸、腺苷三磷酸（ATP）的含量，Western blot法及荧光定量PCR法检测铁氧还蛋白1（FDX1）、二氢硫辛酸乙酰基转移酶（DLAT）蛋白及mRNA的表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经行为学评分，脑梗死体积百分比，IP区铜离子、丙酮酸含量及FDX1、DLAT蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.01），NeuN阳性细胞百分比、ATP含量下降（P<0.01）。与模型组比较，4.5 h溶栓组大鼠24 h神经行为学评分和脑梗死体积百分比下降（P<0.05，P<0.01），NeuN阳性细胞百分比升高（P<0.05）；6 h溶栓组大鼠脑梗死体积百分比，IP区铜离子、丙酮酸含量及FDX1、DLAT蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01），NeuN阳性细胞百分比、ATP含量下降（P<0.05）；针刺+6 h溶栓组大鼠24 h神经行为学评分，脑梗死体积百分比，IP区铜离子、丙酮酸含量及FDX1、DLAT蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01），NeuN阳性细胞百分比、ATP含量升高（P<0.05）。与4.5 h溶栓组比较，6 h溶栓组大鼠24 h神经行为学评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01），NeuN阳性细胞百分比含量下降（P<0.01）。与6 h溶栓组比较，针刺+6 h溶栓组大鼠24 h神经行为学评分，脑梗死体积百分比，IP区铜离子、丙酮酸含量及FDX1、DLAT蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01），NeuN阳性细胞百分比及ATP含量升高（P<0.01）。结论针刺及时介入可延长脑梗死大鼠溶栓时间窗，其机制可能与针刺降低IP区FDX1、DLAT蛋白及mRNA表达从而抑制神经元的铜死亡有关。
关键词：脑梗死;针刺;溶栓时间窗;铜死亡

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更新时间：2025-07-16
针刺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠运动控制及纹状体脑源性神经营养因子和突触蛋白的影响 AI导读

“最新研究发现，针刺能改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠运动控制能力，可能通过上调脑源性神经营养因子及其受体，激活相关信号通路，促进突触再生与重塑。”

唐暹, 艾坤, 凌晨, 祁芳, 袁思, 曾学究, 蒋心如, 佘艳, 易细芹

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240690

摘要：目的观察针刺对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠纹状体中脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、细胞外信号调节激酶（ERK）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）及突触蛋白1（Syn1）和突触素（Syp）表达的影响，探讨针刺改善新生儿HIBD运动控制及突触可塑性的可能机制。方法7 d龄新生鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和针刺组，每组12只。采用改良Rice法建立HIBD新生鼠模型。针刺组针刺“大椎”“百会”“水沟”“命门”，捻转1 min，不留针，每2 d治疗1次，连续治疗28 d。各组新生鼠造模后第28天进行平衡木实验；HE染色观察新生鼠纹状体组织形态学变化；透射电镜观察纹状体突触数量和结构变化；免疫组织化学法检测新生鼠纹状体Syp阳性表达水平；Western blot法测定新生鼠纹状体BDNF、TrkB、磷酸化（p）-ERK、p-CREB、Syn1、Syp蛋白表达量。结果与空白组和假手术组比较，模型组造模后第28天平衡木实验评分升高（P<0.05，P<0.01）；纹状体神经元排列紊乱，层次不清，细胞密度降低，部分细胞出现空泡化和胞核固缩；纹状体突触分布密度较低，突触后致密区厚度和活性区长度减小，边界模糊不清；纹状体Syp阳性表达平均吸光度值降低（P<0.01）；纹状体BDNF、TrkB、p-ERK、p-CREB、Syn1、Syp蛋白相对表达量均降低（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。与模型组比较，针刺组造模后第28天平衡木实验评分降低（P<0.05）；纹状体神经元排列层次较清晰，神经元密度增加，细胞空泡化和胞核固缩减少；纹状体突触结构较规则，突触体分布密度升高，突触后致密区厚度和活性区长度增加；纹状体Syp阳性表达平均吸光度值升高（P<0.01），BDNF、TrkB、p-ERK、p-CREB、Syn1、Syp蛋白相对表达量升高（P<0.05，P<0.01）。结论针刺可改善HIBD新生鼠运动控制能力，其机制可能与上调BDNF及其受体TrkB，激活丝裂原活化蛋白激酶/ERK信号通路，促进CREB磷酸化，进一步上调Syn1、Syp蛋白表达，从而促进突触再生与重塑有关。
关键词：针刺;缺氧缺血性脑损伤;纹状体;脑源性神经营养因子;酪氨酸激酶受体B;突触蛋白

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更新时间：2025-07-16