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期刊介绍

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ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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Volume 51 期 8，2026 2026年第51卷第8期

  • 机制探讨

    张英溶, 周仲瑜, 夏郡妮, 王艺霏, 张子怡, 廖璐璐, 王佳捷

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250909
    摘要：目的探讨电针调控腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）信号通路对肥胖小鼠肝脏自噬的影响。方法C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每组8只，采用高脂饲料喂养建立肥胖小鼠模型。电针组取双侧“足三里”“天枢”电针干预，每次30 min，每周5次，持续4周。观察治疗前后各组小鼠Lee’s指数及体质量变化；测定空腹血糖；进行胰岛素耐量实验，计算曲线下面积（AUC）值；ELISA法检测空腹胰岛素和血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，计算胰岛素抵抗指数；称量肠系膜白色脂肪组织和肝脏组织质量；HE染色法观察各组小鼠肠系膜白色脂肪组织及肝脏组织形态学变化；油红O染色观察各组小鼠肝脏组织脂质沉积变化；采用透射电镜观察肝脏组织超微结构；Western blot法检测各组小鼠肝脏组织磷酸化（p）-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、ULK1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型（LC3-Ⅱ）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬相关基因7（Atg7）、选择性自噬衔接蛋白（SQSTM1/p62）的蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肝脏组织AMPK、mTOR、ULK1、LC3-Ⅱ、Atg5、Atg7、p62 mRNA表达。结果与正常组比较，模型组小鼠Lee’s指数、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛素耐量实验AUC值显著升高（P<0.01），血清TG、TC、LDL-C含量增加（P<0.01），血清HDL-C含量降低（P<0.01），腹部白色脂肪组织和肝脏组织质量增加（P<0.01）；肠系膜白色脂肪组织脂肪细胞直径明显增大、单位面积细胞数目减少；肝细胞肿大、排列紊乱，出现大量脂滴空泡；可见大量橘红色脂质沉积；线粒体皱缩，自噬空泡减少；肝脏组织AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK蛋白表达减少（P<0.01），mTOR mRNA和p-mTOR/mTOR蛋白表达增加（P<0.01），ULK1、LC3-Ⅱ、Atg5及Atg7的mRNA和蛋白表达减少（P<0.01），p62 mRNA和蛋白表达增加（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠Lee’s指数、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛素耐量实验AUC值均显著降低（P<0.01），血清TG、TC、LDL-C含量减少（P<0.01），血清HDL-C含量升高（P<0.01），腹部白色脂肪组织和肝脏组织质量减少（P<0.01，P<0.05）；肠系膜白色脂肪组织脂肪细胞直径减小，单位面积内细胞数目增加；肝细胞内未见明显脂滴空泡；橘红色脂质沉积减少；线粒体结构正常，自噬空泡增加，可见少量自噬小体和自噬溶酶体；肝脏组织AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK蛋白表达增加（P<0.01），mTOR mRNA和p-mTOR/mTOR蛋白表达减少（P<0.01），ULK1、LC3-Ⅱ、Atg5及Atg7的mRNA和蛋白表达增加（P<0.01），p62 mRNA和蛋白表达减少（P<0.01）。结论电针“足三里”“天枢”可促进肥胖小鼠肝脏自噬，其机制可能与调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路相关。  
    关键词：肥胖;电针;AMPK/mTOR/ULK1信号通路;自噬   
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    更新时间：2026-09-11

    罗亦炫, 王雅萱, 王巧芸, 张艳佶, 张小蕾, 周春阳, 黄伟

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250877
    摘要：目的观察电针对肥胖小鼠肠道法尼醇X受体（FXR）介导的FXR/G蛋白偶联受体5（TGR5）/胰高血糖素样肽-1（GLP-1）信号通路及FXR/成纤维细胞生长因子15（FGF15）信号通路表达的影响，探讨电针改善肥胖糖脂代谢的可能机制。方法将50只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组（8只）、造模组（42只），使用高脂饮食喂养制备肥胖小鼠模型，将造模成功的24只肥胖小鼠随机分为模型组、电针组、假电针组，每组8只。电针组电针双侧“足三里”与双侧“天枢”，30 min/次，隔日1次；假电针组选取“天枢”“足三里”浅刺至皮下，连接电针仪不予通电处理。各组均每周干预3次，共干预4周。记录各组小鼠干预前后体质量，计算Lee’s指数，全自动生化仪检测各组小鼠干预后血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量，血糖仪测空腹血糖（FBG），ELISA法检测空腹胰岛素（FINS）水平并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；HE染色法观察各组小鼠回肠组织形态学变化；Western blot法检测小鼠回肠组织中FXR、TGR5、FGF15和GLP-1的蛋白表达水平；荧光定量PCR法检测小鼠回肠组织中FXR、TGR5、FGF15、GLP-1的mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量、Lee’s指数及血清TG、TC、LDL-C、FBG、FINS含量和HOMA-IR均升高（P<0.01），肠黏膜组织明显受损，黏膜上皮细胞损伤、脱落、排列紊乱，间质内存在明显炎性细胞浸润，回肠组织中FXR、TGR5、GLP-1、FGF15蛋白和mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组、假电针组小鼠体质量均降低（P<0.01）；电针组小鼠Lee’s指数及血清TG、TC、LDL-C、FBG、FINS含量和HOMA-IR均降低（P<0.01），回肠组织病变程度明显轻于模型组，回肠组织中FXR、TGR5、GLP-1、FGF15蛋白和mRNA表达水平明显升高（P<0.01）；假电针组小鼠TGR5 mRNA表达水平升高（P<0.01）。与电针组比较，假电针组各项指标结果均逆转（P<0.01）。结论电针可有效改善肥胖小鼠体质量、Lee’s指数，降低血脂含量，改善糖代谢及胰岛素抵抗相关指标，其作用机制可能是通过调节FXR/TGR5/GLP-1信号通路及FXR/FGF15信号通路而实现的。  
    关键词：电针;肥胖;法尼醇X受体;糖脂代谢   
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    更新时间：2026-09-11

    李虹莹, 罗红燕, 朱敏, 薛凯阳, 卢筱潇, 崔瑾

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250861
    摘要：目的观察隔药饼灸联合阿托伐他汀对ApoE⁻/⁻动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂代谢、主动脉病理结构、斑块沉积及整合素（integrin）/Yes相关蛋白（YAP）/c-Jun N末端激酶（JNK）信号通路的影响，探讨其防治AS的作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠作为空白组，雄性ApoE⁻/⁻小鼠随机分为模型组、西药组、隔药饼灸组和联合治疗组，每组9只。高脂饲料喂养复制AS模型。隔药饼灸组于“膻中”和“神阙”施以隔药饼灸，隔日1次，每周3次；西药组予阿托伐他汀钙片3 mg·kg-1·d-1，每日1次；联合治疗组联合运用西药组和隔药饼灸组的干预方法。各组均连续干预8周。治疗前后观察各组小鼠体质量，HE染色观察主动脉病理形态，油红O染色观察主动脉脂质斑块面积，生化分析仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量，ELISA法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、白细胞介素（IL）-6、IL-8 和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，比色法检测血清一氧化氮（NO）含量，Western blot法检测主动脉integrin αVβ3、YAP、磷酸化（p）-YAP、p-JNK1/2、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的蛋白表达水平。结果与空白组相比，模型组体质量增加（P<0.01）；主动脉内膜增厚，泡沫细胞和脂质堆积，平滑肌细胞增生水肿，弹性纤维变薄，内皮细胞间隙增宽，弹性膜发生断裂；动脉脂质斑块面积显著增加（P<0.01）；血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、VEGF含量升高（P<0.01），HDL-C和NO水平降低（P<0.01）；主动脉integrin αVβ3、YAP、pJNK1/2、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加（P<0.01），p-YAP蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组相比，西药组、隔药饼灸组和联合治疗组小鼠体质量减轻（P<0.01），且体质量变化的差值明显低于模型组（P<0.01）；主动脉管腔结构较规则，内膜变薄，泡沫细胞和脂质沉积减少，平滑肌细胞水肿、肥大和炎性反应浸润减轻；其余各项指标也均较模型组有明显改善（P<0.01，P<0.05）。与隔药饼灸组相比，西药组和联合治疗组斑块面积减小（P<0.05，P<0.01），血清NO含量上升（P<0.01），LDL-C、ET-1和VEGF含量降低（P<0.01），主动脉p-JNK1/2、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01）；西药组血清TC、TG、IL-6、IL-8、TNF-α水平降低（P<0.01），HDL-C水平升高（P<0.01），主动脉integrin αVβ3、YAP蛋白表达减少（P<0.01，P<0.05），p-YAP蛋白表达增加（P<0.05）。与西药组和隔药饼灸组相比，联合治疗组小鼠体质量减轻幅度更大（P<0.05，P<0.01），血清TC、TG、IL-6、IL-8、TNF-α含量和主动脉integrin αVβ3、YAP蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），血清HDL-C水平升高（P<0.01），p-YAP蛋白表达增加（P<0.01）。结论隔药饼灸联合阿托伐他汀具有协同增效作用，可调节AS小鼠血脂水平，减轻主动脉内皮损伤，降低炎性反应，其作用可能与调控主动脉integrin/YAP/JNK信号通路相关。  
    关键词：隔药饼灸;动脉粥样硬化;ApoE⁻/⁻小鼠;整合素 αVβ3;Yes相关蛋白;c-Jun N末端激酶   
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    更新时间：2026-09-11

    黄楚瑶, 张祉思, 陈淑敏, 毛悦影, 张可兴, 刘文浩, 黄键澎, 刘健华, 符文彬, 王聪

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250806
    摘要：目的观察电针对围绝经期抑郁模型小鼠抑郁样行为、性激素水平的影响，探讨电针对其内侧前额叶皮层（mPFC）中谷氨酸（Glu）/γ-氨基丁酸（GABA）平衡的调节作用及其对mPFC突触结构和功能可塑性的影响。方法雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、雌二醇（E2）组和电针组，每组14只。采用乙烯基二氧化环己烯联合慢性不可预测应激建立围绝经期抑郁模型。电针组电针“肾俞”“三阴交”“百会”“印堂”，每次30 min，E2组给予E2（10 μg·kg-1·d-1）皮下注射，两组均1次/d，共28 d。采用旷场实验（OFT）、强迫游泳实验（FST）、糖水偏好实验对小鼠进行行为学评估；ELISA法检测小鼠血清性激素水平；高尔基染色观察mPFC中锥体神经元分支数量和长度并评估其形态变化；Western blot法及脑片全细胞膜片钳电生理技术检测mPFC囊泡型谷氨酸转运蛋白1（VGLUT1）蛋白表达和锥体神经元的微小兴奋性突触后电流（mEPSC）的频率以评估突触前Glu的水平，突触后密度蛋白95（PSD95）、N-甲基D-天冬氨酸受体亚型2B（NMDAR2B）、N-甲基D-天冬氨酸受体亚型2A（NMDAR2A）、Glu的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPAR）蛋白表达及mEPSC的振幅以评估突触后Glu活性情况，突触前的谷氨酸脱羧酶（GAD-65/67）、GABA囊泡转运蛋白（VGAT）蛋白表达及mPFC中锥体神经元的微小抑制性突触后电流（mIPSC）的频率以评估突触前GABA的水平，突触后的GABA A受体亚基γ-2（GABAARγ2）、GABA的突触后锚定蛋白桥尾蛋白（Gephyrin）蛋白表达及mIPSC的振幅以评估突触后的GABA活性情况，并评估Glu/GABA平衡。结果与空白组相比，模型组小鼠OFT中央区探索时间和路程减少（P<0.001），FST静止时间增加（P<0.05），糖水偏好率降低（P<0.001）；与模型组比较，E2组和电针组的OFT中央区探索路程和时间增加（P<0.001，P<0.05），FST静止时间缩短（P<0.01，P<0.05），糖水偏好率增加（P<0.001）。与空白组比较，模型组的血清E2、孕酮（PROG）含量降低（P<0.01），促卵泡激素（FSH）含量升高（P<0.01）；与模型组比较，E2组血清E2、PROG含量升高（P<0.01），FSH含量降低（P<0.01），电针组差异无统计学意义。与空白组相比，模型组mPFC锥体神经元树突分支数量和总长度、同心圆半径和交点数减少（P<0.001，P<0.05）；与模型组比较，E2组和电针组的树突分支数量和总长度、同心圆半径和交点数增多（P<0.001，P<0.01，P<0.05）。与空白组相比，模型组mPFC中PSD95、NMDAR2A、GABAARγ2蛋白表达升高（P<0.05），VGLUT1、NMDAR2B、GAD-65/67、Gephyrin、VGAT蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，电针组和E2组的PSD95、GABAARγ2和NMDAR2A表达降低（P<0.05，P<0.001），VGLUT1、GAD-65/67、Gephyrin、VGAT的蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），电针组的NMDAR2B蛋白表达升高（P<0.01）。与空白组相比，模型组mEPSC振幅、mEPSC/mIPSC频率比值升高（P<0.01），mIPSC频率降低（P<0.001）；与模型组比较，电针组、E2组的mEPSC振幅、mEPSC/mIPSC频率比值下降（P<0.01，P<0.05），mIPSC频率升高（P<0.001，P<0.01）。结论电针可改善mPFC锥体神经元的形态和连接，通过调节Glu/GABA平衡介导的突触结构和功能可塑性，从而在围绝经期抑郁症中发挥治疗效应。  
    关键词：围绝经期抑郁;电针;谷氨酸/γ-氨基丁酸平衡;突触可塑性   
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    更新时间：2026-09-11
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