期刊介绍

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ISSN 2097-7042(网络)

ISSN:1000-0607(印刷)

CN:11-2274/R

主管单位:国家中医药管理局

主办单位:中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期:月刊

电话:010-64089344

邮箱:zcyjbjb@vip.163.com

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Volume 51 期 4,2026 2026年第51卷第4期
  • 机制探讨

    淡晓芸, 李一阳, 席锦泽, 刘倩倩, 李辰蒙, 谢小男, 倪光夏

    DOI:10.13702/j.1000-0607.20250342
    摘要:目的观察右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠患侧软脑膜侧支(LMC)循环的动态代偿特征,并基于此探讨针刺干预对患侧LMC代偿效能与皮层M5区神经元功能的影响;通过探究患侧LMC代偿的时序性规律,进一步明确针刺调节患侧LMC代偿效能对皮层M5区神经元产生的神经保护作用。方法本研究分为2个部分。第1部分:随机选取4只SD雄性大鼠,采用改良Longa线栓法制备右侧MCAO模型,造模成功后采用激光散斑血流成像仪监测缺血前、缺血即刻、缺血3 h、缺血12 h患侧LMC与皮层M5区血流灌注量;第2部分:将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、假针刺组、针刺组、丁苯酞组,每组18只。采用改良Longa线栓法制备右侧MCAO模型。针刺组予双侧“内关”和“水沟”针刺1次,留针30 min;假针刺组予非穴针刺1次,留针30 min;丁苯酞组经尾静脉注射丁苯酞注射液(2.25 mg/kg)1次。激光散斑血流成像仪监测缺血前、缺血即刻、缺血12 h患侧LMC、皮层M5区血流灌注量及LMC血管直径变化;改良神经功能缺损评分(mNSS)评定神经功能;大鼠抓力测试仪检测大鼠左侧上肢抓力;TTC染色法检测脑梗死体积百分比;透射电子显微镜观察患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构;免疫荧光染色法检测患侧皮层M5区神经元核蛋白(NeuN)阳性表达;比色法检测患侧皮层三磷酸腺苷(ATP)含量。结果与缺血前比较,缺血即刻大鼠患侧LMC及皮层M5区血流灌注量降低(P<0.01);与缺血即刻比较,缺血3 h患侧LMC及皮层M5区血流灌注量均升高(P<0.01,P<0.05)。在缺血即刻,与假手术组比较,各组大鼠患侧LMC、皮层M5区血流灌注量与基线的比值降低(P<0.01)。在缺血12 h,与假手术组比较,模型组大鼠患侧LMC、皮层M5区血流灌注量与基线的比值降低(P<0.01),mNSS升高(P<0.01),左侧上肢抓力降低(P<0.01),脑梗死体积百分比升高(P<0.01),患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构损伤程度较重,患侧皮层M5区NeuN阳性表达和ATP含量下降(P<0.01);与模型组比较,针刺组和丁苯酞组大鼠患侧LMC和皮层M5区血流灌注量与基线的比值升高(P<0.01),患侧LMC管径增大(P<0.01),mNSS评分降低(P<0.01),左侧上肢抓力升高(P<0.01),脑梗死体积百分比降低(P<0.05),患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构损伤程度较轻,患侧皮层M5区NeuN阳性表达和ATP含量升高(P<0.01);与假针刺组比较,针刺组大鼠患侧皮层M5区血流灌注量比值升高(P<0.01),患侧LMC管径增大(P<0.01),mNSS降低(P<0.01),左侧上肢抓力升高(P<0.01),患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构损伤程度较轻,患侧皮层M5区NeuN阳性表达和ATP含量升高(P<0.01)。结论MCAO大鼠患侧LMC代偿效能于缺血3 h通过血流再分配增强,于缺血12 h代偿效能衰减;针刺可通过提高患侧LMC代偿效能,改善皮层M5区血流灌注量,优化神经元线粒体结构与功能稳态,从而实现神经保护作用。  
    关键词:急性缺血性脑卒中;针刺;软脑膜侧支;神经元   
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    更新时间:2026-04-17

    万俊, 肖雨倩, 孙可心, 陈淑颖, 陈丽敏, 王岩, 白艳杰, 冯慧利, 李彦杰

    DOI:10.13702/j.1000-0607.20250123
    摘要:目的观察电针对脑缺血再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠海马中胰岛素受体底物(IRS)-1/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和葡萄糖转运蛋白(GLUTs)的影响,探究电针对脑卒中后认知障碍大鼠学习记忆损伤的作用机制。方法从100只SD雄性大鼠中随机选出15只作为假手术组,另外85只大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模成功后的大鼠分为模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组、多奈哌齐组,每组15只,其中抑制剂组和电针+抑制剂组大鼠在造模前30 min给予左侧侧脑室注射通路抑制剂LY294002(10 mmol/L,10 μL)。电针组和电针+抑制剂组进行电针“神庭”“百会”干预,30 min/次,多奈哌齐组大鼠给予多奈哌齐(0.92 mg·kg-1·d-1)灌胃,均1次/d,连续治疗14 d。Zea-Longa评分和新物体识别实验检测大鼠神经损伤情况和学习记忆能力;TTC染色评估大鼠脑梗死体积;HE染色观察梗死区海马组织病理形态变化;葡萄糖检测试剂盒检测海马组织葡萄糖含量;qPCR法检测海马中IRS-1、PI3K、AKT的mRNA表达;Western blot法检测海马组织IRS-1、PI3K、磷酸化(p)-PI3K、AKT、p-AKT、GLUT1、GLUT3的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马组织细胞稀疏、核固缩深染,神经功能缺损评分、对新物体的辨别指数、脑梗死体积增加(P<0.01),海马组织葡萄糖含量减少(P<0.01),海马IRS-1的蛋白和mRNA表达量显著上调(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值,PI3K、AKT mRNA表达,GLUT1、GLUT3蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,电针组和多奈哌齐组大鼠海马组织细胞排列整齐,轮廓清晰,其余指标均逆转(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠海马神经元数量减少、出现少量空泡和坏死,除神经功能缺损评分外其他指标的电针回调作用均被削弱(P<0.05,P<0.01)。结论电针“神庭”“百会”可能通过激活IRS-1/PI3K/AKT信号通路来抑制胰岛素抵抗,提高神经元葡萄糖转运能力,从而改善MCAO/R大鼠的学习记忆功能。  
    关键词:脑卒中;认知障碍;电针;胰岛素受体底物-1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路;葡萄糖转运蛋白;胰岛素抵抗   
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    更新时间:2026-04-17

    吴月萍, 欧阳洁, 宋小鸽, 储浩然, 陈亮亮, 丁义侠

    DOI:10.13702/j.1000-0607.20250084
    摘要:目的观察电针对脑缺血大鼠三甲胺-N-氧化物(TMAO)-高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路的影响,探讨电针脑肠共治的作用机制。方法将成年SPF雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。电针组予以电针“百会”“天枢”“上巨虚”“大椎”治疗,隔日1次,20 min/次,共14 d。Zea-Longa法评估大鼠神经功能损伤情况;TTC染色法检测脑梗死体积;HE染色法观察缺血大脑皮层区和结肠组织病理形态变化;ELISA法分别检测大鼠血清、结肠及缺血大脑皮层区TMAO、HMGB1、NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)的含量;Western blot法、实时荧光定量PCR法及免疫荧光染色法分别检测大鼠结肠组织和缺血大脑皮层区HMGB1、NLRP3、IL-1β、ZO-1、Occludin的蛋白、mRNA表达水平及阳性表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠Zea-Longa评分、脑梗死体积百分比升高(P<0.01),缺血大脑皮层区神经元排列紊乱,结构疏松,间隙变宽,伴有炎性细胞浸润,结肠组织黏膜破坏,腺体排列紊乱,杯状细胞数量减少,伴随炎性细胞浸润,血清、结肠及缺血大脑皮层区TMAO、HMGB1、NLRP3和IL-1β含量升高(P<0.01),ZO-1和Occludin含量降低(P<0.01),结肠及缺血大脑皮层区HMGB1、NLRP3、IL-1β蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均升高(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠Zea-Longa评分和脑梗死体积百分比降低(P<0.01),缺血大脑皮层区神经元排列较整齐,形态较完整,炎性细胞浸润程度较轻,结肠组织黏膜上皮细胞相对较为完整,腺体结构紊乱程度减轻,炎性细胞浸润程度缓解,血清、结肠及缺血大脑皮层区TMAO、HMGB1、NLRP3和IL-1β含量降低(P<0.01),ZO-1、Occludin含量升高(P<0.01),结肠及缺血大脑皮层区HMGB1、NLRP3、IL-1β蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均降低(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均升高(P<0.01)。结论电针脑肠共治可降低肠道菌群代谢产物TMAO的含量,下调肠组织的HMGB1/NLRP3的表达,减少外周炎性因子,从而减轻MCAO大鼠脑组织炎性反应。  
    关键词:脑缺血;电针;大鼠;脑肠共治;炎性反应;TMAO-HMGB1/NLRP3通路   
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    更新时间:2026-04-17

    潘莉, 吴其标, 朱洲, 熊娇娇, 闫朝勃, 张宁, 杨志虹, 杨孝芳

    DOI:10.13702/j.1000-0607.20250472
    摘要:目的观察艾灸对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质代谢、胸主动脉弓及线粒体结构、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路及凋亡相关蛋白的影响,探讨艾灸通过调控PINK1/Parkin信号通路防治AS的可能机制。方法将10只C57BL/6J小鼠设为对照组,予以普通饲料喂养,30只ApoE-/-小鼠以高脂饲料喂养建立AS模型,并随机分为模型组、艾灸组和艾灸+Mdivi-1组,每组10只。艾灸组在“膻中”“神阙”及双侧“内关”“血海”行艾灸干预,每次30 min;艾灸+Mdivi-1组在艾灸前30 min给予腹腔注射Mdivi-1(1.2 mg/kg)。各组每天1次,均每周持续干预5 d,连续12周。采用全自动生化分析仪测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;HE染色法观察主动脉弓病理形态;透射电子显微镜观察主动脉线粒体超微结构;Western blot法检测主动脉组织中PINK1、Parkin、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白表达水平;免疫荧光染色法检测主动脉组织Parkin、细胞色素C(Cyt C)的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量均升高(P<0.01),HDL-C含量降低(P<0.01),主动脉组织中PINK1、Parkin、Bax及Caspase3蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01);Parkin、Cyt C荧光表达增加(P<0.01)。与模型组比较,艾灸组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量均降低(P<0.01,P<0.05),主动脉组织中PINK1、Parkin及Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01),Bax、Caspase3蛋白表达水平降低(P<0.01),Parkin荧光表达增加(P<0.01),Cyt C荧光表达减少(P<0.01)。与艾灸组比较,艾灸+Mdivi-1组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量升高(P<0.05,P<0.01),主动脉组织中PINK1、Parkin及Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01),Bax、Caspase3蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),Parkin荧光表达减少(P<0.01),Cyt C荧光表达增多(P<0.05)。形态学结果显示,模型组主动脉弓血管内膜结构不平整,内膜局部增厚,可见斑块增生且伴有纤维组织或平滑肌组织增生,部分斑块脱落;线粒体严重肿胀,基质溶解,嵴数量减少并伴有空泡。艾灸组主动脉弓管腔较规则,内膜变性和肿胀的内皮细胞(ECs)较少,可见少量斑块形成及泡沫细胞;线粒体轻度肿胀,基质部分溶解,可见次级溶酶体。艾灸+ Mdivi-1组主动脉弓局部ECs脱落,内膜局部增厚,平滑肌组织增生,斑块内可见泡沫细胞;线粒体轻度肿胀,嵴数量减少,基质部分溶解。结论艾灸可改善ApoE-/- AS小鼠脂质代谢水平,改善胸主动脉病理损伤,促进线粒体结构及功能恢复,其机制可能与激活PINK1/Parkin信号通路,减少Cyt C转移,从而恢复线粒体结构与功能,抑制细胞凋亡有关。  
    关键词:艾灸;动脉粥样硬化;PINK1/Parkin信号通路;线粒体;细胞凋亡   
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