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期刊介绍

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ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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Volume 51 期 7，2026 2026年第51卷第7期

  • 机制探讨

    黄柳杨, 杨姝瑞, 唐倩, 陆大敏, 薛廷政, 杨文卓, 何千里, 梁凤霞, 陈瑞

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250715
    摘要：目的基于蛋白酶激活受体2（PAR2）/瞬时感受器电位香草酸受体3（TRPV3）通路，观察电针“合谷”“曲池”对特应性皮炎（AD）小鼠皮肤炎性损伤、瘙痒及皮肤多聚ADP核糖聚合酶1（PARP1）依赖性细胞死亡（Parthanatos）的影响，探讨电针治疗AD的可能机制。方法将36只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每组12只。采用卡泊三醇（MC903）溶液涂抹法复制AD模型。造模成功后，电针组电针双侧“合谷”“曲池”（每日1次，30 min/次，连续7 d）。干预前后对各组小鼠进行特应性皮炎严重程度评分指数（SCORAD）评分及搔抓次数记录；HE染色观察皮肤组织病理形态；TUNEL染色检测皮肤组织细胞凋亡情况；Western blot法检测小鼠皮肤组织PAR2、TRPV3、白细胞介素（IL）-33、IL-31、IL-13、PARP1、线粒体凋亡诱导因子1（AIFM1）、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠皮肤组织PAR2、TRPV3、炎性因子（IL-33、IL-31和IL-13）、细胞Parthanatos相关因子（PARP1、AIFM1和MIF） mRNA表达水平，免疫荧光法检测皮肤组织PARP1表达。结果与正常组相比，模型组小鼠SCORAD评分升高（P<0.01），搔抓次数增多（P<0.01），皮肤组织细胞凋亡率升高（P<0.01），皮肤组织中PAR2、TRPV3、炎性相关因子（IL-33、IL-31和IL-13）、Parthanatos相关因子（PARP1、AIFM1和MIF）蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.01，P<0.05），PARP1荧光强度升高（P<0.01）。与模型组相比，电针组小鼠SCORAD皮损评分降低（P<0.01），搔抓次数减少（P<0.01），皮肤组织细胞凋亡率降低（P<0.01），皮肤组织中PAR2、TRPV3、炎性相关因子（IL-33、IL-31和IL-13）、Parthanatos相关因子（PARP1、AIFM1和MIF）蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01），PARP1荧光强度下降（P<0.01）。HE染色结果显示，模型组小鼠皮损严重，表皮增生明显并伴大量炎性细胞浸润；电针组小鼠皮肤表皮结构相对完整，结构损伤明显减轻，炎性细胞浸润较少。结论电针“合谷”“曲池”可以改善AD小鼠皮肤炎性损伤及瘙痒，其机制可能与下调PAR2/TRPV3通路，抑制皮肤细胞Parthanatos相关。  
    关键词：电针;特应性皮炎;蛋白酶激活受体2/瞬时感受器电位香草酸受体3通路;PARP1依赖性细胞死亡   
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    更新时间：2026-07-17

    徐雅双, 钟丽燕, 杜俊英, 周杰, 梁宜, 方剑乔, 房军帆

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250697
    摘要：目的探讨痛转化的机制，并评估电针对痛转化的干预效果。方法雄性C57小鼠59只，分别用于4部分实验。第1部分实验分为空白组、假敏化组和敏化组，每组5只；第2部分实验分为假敏化组、敏化组和敏化+电针组，每组5只；第3部分实验分为敏化组和敏化+米诺环素组，每组7只；第4部分实验分为敏化组、敏化+电针+磷酸盐缓冲液组、敏化+电针+集落刺激因子（CSF）组，每组5只。通过连续足底注射角叉菜胶和前列腺素建立痛转化小鼠模型。电针小鼠双侧“足三里”和“昆仑”，30 min/次，1次/d，共8 d。观察不同时间点小鼠机械缩足阈值（PWTs）的变化，评估痛转化的发生和发展及电针的干预作用。免疫荧光染色技术检测脊髓背角小胶质细胞标志物离子钙结合接头分子1（Iba1）和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的活化状态。对痛转化小鼠进行鞘内注射米诺环素，检测其对小胶质细胞活化及PWT的影响。实验后进行骨架分析和Sholl 分析，以评估小胶质细胞的形态。进一步鞘内注射CSF-1，观察其对电针作用的影响。结果痛转化模型小鼠不同时间点的PWTs显著下降（P<0.01）。造模后小胶质细胞活化（P<0.01），而星形胶质细胞未活化。电针干预能提升痛转化小鼠的PWTs（P<0.01），并抑制小胶质细胞活化（P<0.01）。鞘内注射米诺环素可抑制小胶质细胞活化，降低脊髓背角中Iba1的表达（P<0.01），并有效逆转PWTs的下降（P<0.01）。进一步鞘内注射CSF-1可促进小胶质细胞活化，并阻断电针对模型小鼠的镇痛作用（P<0.01）。结论小胶质细胞活化在痛转化中起关键作用，电针可通过抑制小胶质细胞活化，缓解痛转化小鼠的痛觉过敏状态。  
    关键词：痛觉敏化诱发;痛转化;脊髓背角;小胶质细胞;米诺环素;集落刺激因子-1;电针   
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    更新时间：2026-07-17

    胡志祥, 吴涵, 吕恒, 张浩, 翟春涛, 李圣云, 王正浩, 吕玉娥

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20251108
    摘要：目的观察针刺“后溪”“环跳”对穴对腰椎间盘退变（IDD）模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及髓核细胞自噬的影响，探讨其延缓IDD的潜在机制。方法选取36只SD大鼠，随机分为假手术组、模型组与对穴组，每组12只。模型组与对穴组大鼠均采用纤维环穿刺法构建IDD模型。造模成功后，对穴组大鼠给予“后溪”“环跳”针刺治疗，每次20 min，每日1次，持续14 d。在造模前后及干预后第7、14天，采用VonFrey纤维丝测定各组大鼠右足的机械性缩足反射阈值，同时使用热痛刺激仪检测大鼠右足对热刺激产生缩足反射的潜伏期；HE染色法观察椎间盘组织的形态学特征；ELISA法检测各组大鼠髓核组织中聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、Ⅱ型胶原蛋白（CollagenⅡ）、转录因子性别决定区Y框蛋白9（SOX9）、基质金属蛋白酶3（MMP3）、基质金属蛋白酶13（MMP13）含量；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠髓核组织中SOX9、MMP13 mRNA表达水平；免疫荧光染色法检测髓核组织中微管相关蛋白1轻链3（LC3）阳性表达；Western blot法检测各组大鼠髓核组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白及LC3-Ⅱ、苄氯素1（Beclin1）、螯合体1（p62）表达水平。结果与假手术组相比，模型组大鼠第7、14天的机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期降低（P<0.001），髓核组织内的Aggrecan、CollagenⅡ、SOX9含量及SOX9 mRNA表达降低（P<0.001，P<0.01），MMP3、MMP13含量及MMP13 mRNA表达水平，LC3阳性表达，以及Beclin1、LC3- Ⅱ蛋白表达水平均升高（P<0.001），磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及p62蛋白表达水平降低（P<0.001）。与模型组相比，对穴组大鼠机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期升高（P<0.001），髓核组织内的Aggrecan、CollagenⅡ、SOX9含量及SOX9 mRNA表达水平上升（P<0.001），MMP3、MMP13含量及MMP13 mRNA表达水平，LC3阳性表达，以及Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低（P<0.001，P<0.01，P<0.05）；p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及p62蛋白表达水平均升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。HE染色结果显示，模型组髓核细胞数量较少且形态紊乱，可见大量空泡；而对穴组髓核细胞排列更规则且形态正常，空泡数量减少。结论针刺“后溪”“环跳”对穴能够通过调控腰椎间盘髓核细胞的自噬过程，减少细胞外基质的降解程度，进而延缓IDD进程，其潜在机制可能与针刺对穴激活PI3K/Akt/mTOR信号通路密切相关。  
    关键词：针刺;后溪;环跳;腰椎间盘退变;PI3K/Akt/mTOR信号通路;自噬   
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    更新时间：2026-07-17

    阚雨红, 曹小敏, 萨喆燕, 尚心雨, 高慧敏, 许金森, 董亚琴

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250470
    摘要：目的观察电针对心肌缺血（MI）大鼠心肌组织辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）细胞稳态及炎性相关Janus激酶1（JAK1）/信号转导及转录激活因子（STAT）3信号通路关键蛋白表达的影响，探讨电针改善MI后炎性损伤的机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组，每组6只。模型组、电针组连续7 d皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素（5 mg∙kg-1∙d-1）制备MI大鼠模型。电针组电针“内关”“足三里”，20 min/次，1次/d，共21 d。心电图记录大鼠ST段高度和T波振幅；HE染色观察心肌组织病理变化；Masson染色观察心肌细胞胶原沉积情况；ELISA法检测大鼠血清和心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-10（IL-10）的含量；流式细胞术测定大鼠心肌组织中Th17细胞和Treg细胞比例；Western blot法检测心肌组织JAK1、STAT3、磷酸化（p）-STAT3、维甲酸相关孤儿受体α（RORα）、叉头样转录因子3（Foxp3）、细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组大鼠ST段高度、T波振幅升高（P<0.01）；心肌组织炎性损伤明显，大量心肌细胞溶解坏死，纤维组织增生；Masson染色可见心肌胶原纤维数量增加，胶原容积分数（CVF）升高（P<0.01）；心肌组织和血清中TNF-α、IL-17含量升高（P<0.01），IL-10含量降低（P<0.01）；心肌组织Treg细胞比例降低（P<0.01），Th17/Treg比值升高（P<0.01）；心肌组织中JAK1、STAT3、p-STAT3、RORα蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），Foxp3、SOCS3蛋白表达水平降低（P<0.05）。与模型组比较，电针组大鼠ST段高度、T波振幅降低（P<0.05）；心肌组织炎性损伤缓解，胶原纤维数量明显减少，CVF降低（P<0.01）；心肌组织和血清中TNF-α、IL-17含量降低（P<0.05，P<0.01），IL-10含量升高（P<0.01）；心肌组织Th17细胞比例显著降低（P<0.01），Treg细胞比例升高（P<0.01），Th17/Treg比值降低（P<0.01）；心肌组织JAK1、STAT3、p-STAT3、RORα蛋白表达水平下降（P<0.01，P<0.05），Foxp3、SOCS3蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论电针“内关”“足三里”可改善MI大鼠心肌炎性损伤，其机制可能与电针通过JAK1/STAT3信号通路良性调控MI大鼠心肌组织Th17/Treg细胞稳态，以平衡促炎因子TNF-α、IL-17及抗炎因子IL-10的分泌，减轻炎性损伤有关。  
    关键词：电针;心肌缺血;炎性损伤;辅助性T细胞17/调节性T细胞;Janus激酶1/信号转导及转录激活因子3信号通路   
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    更新时间：2026-07-17
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