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期刊介绍

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ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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Volume 51 期 5，2026 2026年第51卷第5期

  • 机制探讨

    李雅静, 朱溶瑾, 宿杨帅, 李桐, 刘筱羽, 王莉莉, 景向红

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250584
    摘要：目的观察电针“足三里”对急性高糖、低风险及高风险糖尿病前期小鼠的血糖调控效应，并初步探讨电针调节低风险糖尿病前期胰岛β细胞功能的作用机制。方法本研究分为急性高糖、低风险糖尿病前期、高风险糖尿病前期3部分实验，每部分实验中将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，急性高糖和高风险糖尿病前期实验每组6只，低风险糖尿病前期实验每组18只。急性高糖实验中，采用腹腔注射2 g/kg葡萄糖溶液制备模型；电针组小鼠予以双侧“足三里”行1次电针干预，持续20 min。低风险糖尿病前期实验中，采用高脂喂养1周制备模型；自第4天达糖尿病前期血糖受损标准起，对电针组小鼠行电针干预，参数同上，每日1次，共4次。高风险糖尿病前期实验中，采用高脂喂养8周制备模型；造模4周后对电针组小鼠行电针干预，参数同上，每周3次，共12次。采用血糖仪检测小鼠血糖及糖耐量；酶联免疫吸附法检测血清糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素含量；HE染色法观察胰腺形态变化；分离胰岛β细胞并以PCR法检测胰岛β细胞标志物的表达；Western blot法检测胰岛β细胞中内质网应激（ATF6、ERN1、EIF2AK3）、细胞衰老（P21）、乙酰胆碱受体（M2-AchR、M3-AchR）蛋白表达水平；免疫荧光染色法检测胰腺组织中胰岛β细胞衰老标志物P21、胰内神经节及迷走神经背核（DMV）中支配胰腺的乙酰胆碱转移酶（ChAT+）神经元中c-fos阳性表达。结果急性高糖实验中，与正常组相比，模型组小鼠血糖升高（P<0.001），血清胰岛素含量增加（P<0.05）；与模型组相比，电针组小鼠30、60 min血糖均降低（P<0.01），血清胰岛素含量增加（P<0.05）。低风险糖尿病前期实验中，与正常组相比，模型组小鼠造模第3天血糖升高（P<0.001），糖耐量升高（P<0.05，P<0.01），胰岛β细胞中M2-AchR和M3-AchR乙酰胆碱受体蛋白表达水平降低（P<0.05），ATF6、ERN1、EIF2AK3蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），P21蛋白表达水平增加（P<0.05），Insulin+/P21+共标细胞数量增加（P<0.01）；与模型组相比，电针组小鼠血糖在第4、6、7天降低（P<0.001，P<0.01），糖耐量降低（P<0.05，P<0.01），血清胰岛素含量增加（P<0.05），胰内神经节及DMV中支配胰腺的ChAT+/c-fos+共标神经元增多（P<0.05），胰岛β细胞中M2-AchR和M3-AchR乙酰胆碱受体蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），ATF6、ERN1、EIF2AK3蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.05），P21蛋白表达水平降低（P<0.05），Insulin+/P21+共标细胞数量减少（P<0.01）。高风险糖尿病前期实验中，与正常组相比，模型组小鼠造模1周的血糖升高（P<0.001），糖耐量升高（P<0.05，P<0.01），血清糖化血红蛋白升高（P<0.05），胰岛体积增大，血清胰岛素含量升高（P<0.01），血清胰高血糖素含量降低（P<0.05）；与模型组相比，电针组小鼠血糖在第5、6周降低（P<0.01，P<0.05），胰岛体积略缩小，血清胰岛素和胰高血糖素均降低（P<0.01，P<0.05）。结论电针“足三里”可恢复血糖平衡且最优效应阶段为低风险糖尿病前期，其机制可能与激活迷走神经抑制胰岛β细胞内质网应激有关。  
    关键词：电针;足三里;糖尿病前期;迷走神经;内质网应激   
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    更新时间：2026-05-19

    张静益, 申毅锋, 余克强, 王梅静, 田兴兆, 龚亚男, 郭鑫磊, 董良, 阳方, 俞旭君, 常德贵

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250497
    摘要：目的观察电针对高脂饮食诱导肥胖雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺（HPG）功能及睾酮合成关键酶的影响，探讨电针改善肥胖相关生殖功能障碍的分子机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组，每组8只。高脂饮食8周建立肥胖模型后，电针组予“足三里”“肾俞”及“三阴交”干预4周（30 min/次，5次/周），非穴组取电针组对应穴位旁开5 mm处电针。检测各组大鼠体质量、体质量指数（BMI）、Lee’s指数；ELISA法检测血清促性腺激素释放激素（GnRH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾酮、雌二醇（E2）水平，ELISA和酶法检测血脂代谢指标；检测附睾精子浓度、活力，计算精子畸形率；HE染色观察睾丸形态学变化；Western blot和PCR法检测睾丸睾酮合成关键酶类固醇激素调节急性蛋白（StAR）、细胞色素P450侧链裂解酶（P450scc）、17α-羟化酶/17，20-裂解酶（CYP17A）、3β-羟类固醇脱氢酶（3β-HSD）、17β-羟类固醇脱氢酶（17β-HSD）的蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较，模型组大鼠体质量、BMI及Lee’s指数显著升高（P<0.05），血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及氧化低密度脂蛋白（OxLDL）含量升高（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量降低（P<0.05），GnRH、睾酮、FSH和LH含量降低（P<0.05），E2含量升高（P<0.05），精子浓度和活力降低（P<0.05），畸形率升高（P<0.05），睾丸生精小管萎缩，生精细胞排列紊乱，睾酮合成关键酶蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）。与模型组和非穴组比较，电针组上述指标均显著改善（P<0.05）。非穴组除StAR蛋白表达增加外，其他指标与模型组差异无统计学意义。结论电针能够有效改善肥胖雄性大鼠的生殖功能障碍，其机制可能与恢复HPG轴功能平衡、上调睾酮合成关键酶表达、促进睾酮生成有关。  
    关键词：电针;肥胖;下丘脑-垂体-性腺轴;睾酮合成;生殖功能   
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    更新时间：2026-05-19

    姜婷, 李关英, 王鑫, 田智文, 张胜雄, 潘华山, 刘伟

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250580
    摘要：目的观察电针对胃癌前病变（GPL）大鼠胃黏膜损伤及坏死性凋亡受体相互作用蛋白激酶（RIPK）1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）信号通路的影响，探讨其可能的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、非穴组，每组8只。采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍溶液自由饮用联合饥饱失常法构建GPL大鼠模型，持续20周。从造模后第13周开始，电针组给予电针双侧“足三里”“中脘”，非穴组选取穴位旁开5 mm非经非穴处进行电针干预，两组电针参数一致，均每次20 min，每日治疗1次，每周5次，持续8周。观察大鼠的一般情况与体质量变化；采用苏木精-伊红（HE）染色法、阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色法观察大鼠胃组织病理变化；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、转化生长因子β1（TGF-β1）含量；免疫组织化学法检测胃组织尾型同源盒转录因子（CDX）2蛋白阳性表达；实时荧光定量PCR法检测胃组织Ki67、α-甲基酰基辅酶A消旋酶（AMACR），性别决定区Y框蛋白2（SOX2），CDX1，RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白RIPK1、RIPK3、MLKL，以及凋亡通路相关蛋白半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-8、Caspase-3、Caspase-7 mRNA表达水平；Western blot法检测胃组织CDX2、AMACR、p-RIPK1、RIPK1、p-RIPK3、RIPK3、p-MLKL、MLKL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平。结果与空白组相比，模型组大鼠体质量增长率及平均日进食量降低（P<0.01）；胃黏膜腺腔开口变深，伴腺体萎缩及肠上皮化生；血清中TNF-α、IL-1β、TGF-β1含量升高（P<0.01）；胃黏膜组织Ki67、AMACR、CDX1、RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01），CDX2、AMACR蛋白表达水平及p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL比值升高（P<0.01，P<0.05），SOX2、Caspase-8、Caspase-3 mRNA及Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平下降（P<0.01，P<0.05）。与模型组相比，电针组大鼠精神状态改善，体质量增长率、平均日进食量升高（P<0.01，P<0.05）；胃黏膜萎缩、肠上皮化生程度减轻；血清中TNF-α、IL-1β、TGF-β1含量下降（P<0.05，P<0.01）；胃黏膜组织Ki67、AMACR、CDX1、RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01），CDX2、AMACR蛋白表达水平及p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL比值降低（P<0.05），SOX2、Caspase-8、Caspase-3 mRNA及Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05）。与电针组相比，非穴组大鼠体质量增长率及平均日进食量降低（P<0.05，P<0.01），胃黏膜组织腺体排列仍呈紊乱状态，病理组织学未改善，肠上皮化生病变未缓解；血清中TNF-α、IL-1β含量升高（P<0.05）；胃黏膜组织Ki67、CDX1、MLKL mRNA表达水平升高（P<0.01，P<0.05），AMACR蛋白表达水平及p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL比值升高（P<0.05，P<0.01），Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.01）。结论电针“足三里”“中脘”可改善GPL大鼠胃黏膜损伤，其作用机制可能与减轻胃黏膜炎性反应，抑制坏死性凋亡RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路激活有关。  
    关键词：胃癌前病变;电针;坏死性凋亡;RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路   
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    更新时间：2026-05-19

    朱洲, 潘莉, 闫朝勃, 张宁, 杨志虹, 熊娇娇, 杨孝芳

    DOI：10.13702/j.1000-0607.20250195
    摘要：目的研究“温阳通脉”灸法对动脉粥样硬化（AS）小鼠磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及内皮功能相关因子的影响，探讨“温阳通脉”灸法通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路防治AS的可能机制。方法将30只雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组、灸法组和灸法+激动剂组，每组10只，高脂饲料喂养12周复制AS模型。10只C57BL/6J雄性小鼠作为对照组，普通饲料喂养12周。各组小鼠均在造模第1天开始干预，对照组、模型组仅抓取固定；灸法组在“膻中”“神阙”及双侧“内关”“血海”行灸法干预，每次30 min；灸法+激动剂组在灸前30 min给予腹腔注射740Y-P（5 μmol·kg-1·d-1）。以上各组均每周干预5 d，连续干预12周。观察小鼠一般情况及体质量；生化分析测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量；HE染色法观察小鼠胸主动脉病理形态；ELISA法检测小鼠血清中一氧化氮（NO）及内皮素-1（ET-1）含量；流式细胞术检测主动脉活性氧（ROS）含量；qPCR及Western blot法检测小鼠主动脉组织中PI3K、Akt、mTOR、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA及蛋白表达。结果与对照组比较，模型组小鼠第8、12周体质量，血清TC、TG、LDL-C含量均显著增加（P<0.05，P<0.01），血清HDL-C、NO含量显著降低（P<0.01）；主动脉弓内壁不平整，内膜增厚，有“斑块”增生；血清ET-1含量，主动脉中ROS含量、mTOR mRNA表达、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR蛋白表达比值显著升高（P<0.01），主动脉中eNOS mRNA表达、eNOS蛋白表达量和p-Akt/Akt比值显著降低（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，灸法组小鼠主动脉弓偶见内膜细胞脱落，未见明显病理变化，其余指标除HDL-C外均逆转（P<0.01，P<0.05）。与灸法组相比，灸法+激动剂组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量显著增加（P<0.01，P<0.05）；主动脉弓见少量或极少量“斑块”增生，内膜偶见内皮细胞脱落；血清NO含量降低（P<0.05），血清ET-1含量、主动脉中ROS含量、主动脉p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR蛋白表达比值显著增高（P<0.01，P<0.05），主动脉eNOS mRNA表达、eNOS蛋白表达量及p-Akt/Akt比值显著降低（P<0.01，P<0.05）。结论“温阳通脉”灸法可降低ApoE-/- AS小鼠体质量，改善血脂异常，修复主动脉内皮损伤，减轻AS症状，其机制可能与通过调节主动脉PI3K/Akt/mTOR信号通路进而影响氧化应激反应保护内皮功能有关。  
    关键词：“温阳通脉”灸法;动脉粥样硬化;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路;活性氧;内皮功能;氧化应激   
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    更新时间：2026-05-19
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