针刺研究

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期刊介绍

ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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2026年第51卷第3期

机制探讨
不同强度电针“内关”及“足三里”对心肌缺血后自主神经及心功能的调控效应 AI导读

“专家研究电针“内关”“足三里”对心肌缺血大鼠心功能调控，发现“内关”1.5 mA、“足三里”3 mA为适宜强度，且需自主神经系统参与。”

李岫轩, 李霞, 饶学植, 吕涛, 张子怡, 奚晗清, 高昕妍

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250863

摘要：目的筛选电针“内关”和“足三里”调控心肌缺血（MI）大鼠自主神经活动及心功能的适宜刺激强度并探讨其可能机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组，每组20只，采用冠状动脉左前降支（LAD）结扎法制备MI模型，对照组开胸但不行结扎术。采用Ⅱ导联心电图（ECG）监测大鼠ST段抬高情况，Masson染色检测心脏胶原容积分数（CVF），多普勒超声检测射血分数（EF）及短轴收缩率（FS），进行模型评价。MI 7 d后分别给予对照组和模型组单侧“内关”和“足三里”不同强度（0.5、1.5、3 mA）即刻电针刺激1 min，采用在体神经电生理记录左侧心交感神经（SN）及颈迷走神经（VN）放电频率，采用ECG记录心率（HR）、心率变异性（HRV），Millar管压力-容积系统检测心脏每搏输出量（SV）、每搏功（SW）、心输出量（CO），以筛选各穴位的适宜刺激强度。另取10只大鼠造模，采用自主神经去神经支配术，去支配前后分别给予模型组单侧“内关”和“足三里”适宜刺激强度电针刺激，重复观测上述指标，以验证自主神经是否参与了电针调控MI大鼠心功能的过程。结果LAD结扎术后，ECG显示ST段显著抬升（P<0.000 1），EF、FS显著降低（P<0.000 1），CVF升高（P<0.01），表明模型制备成功。模型组SN基础放电频率较对照组显著增加（P<0.05）；“内关”1.5 mA即刻电针刺激后对照组HR升高（P<0.01），模型组SN、VN放电频率变化率，HRV及SV、SW、CO均升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001）；“足三里”1.5 mA即刻电针刺激后模型组VN放电频率变化率升高（P<0.05）；“足三里”3 mA即刻电针刺激后对照组HR升高（P<0.05），模型组SN放电频率变化率，SV、SW、CO均升高（P<0.05，P<0.01）；自主神经去神经支配后，分别给予“内关”和“足三里”适宜强度刺激，结果显示去神经支配后上述穴位对心功能的调控作用消失。结论电针“内关”改善心功能的适宜强度为1.5 mA，“足三里”的适宜强度为3 mA，这一电针效应的产生需要自主神经系统的完整性。
关键词：电针;心肌缺血;自主神经;心功能;内关;足三里

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更新时间：2026-03-13
基于SIRT1/Nrf2信号通路探讨麦粒灸改善围绝经期失眠大鼠睡眠的机制 AI导读

“研究发现麦粒灸可改善围绝经期失眠大鼠的睡眠情况，其机制可能与减轻SIRT1/Nrf2通路介导的下丘脑氧化应激与细胞焦亡有关。”

李欣, 粟胜勇, 张熙, 王甜, 羊璞, 郑广玫, 黄文静, 黄心雨, 尹丽莉, 黄颖, 许智迤, 管银玲, 林丽霞, 蔡慧倩

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250983

摘要：目的基于沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子类红细胞2相关因子2（Nrf2）信号通路观察麦粒灸“关元”“命门”和双侧“悬钟”对围绝经期失眠（PI）大鼠氧化应激和细胞焦亡的影响，探讨麦粒灸治疗PI的可能作用机制。方法将32只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、麦粒灸组、麦粒灸+EX527组，每组8只。采用双侧卵巢摘除术联合对氯苯丙氨酸混悬液腹腔注射（350 mg·kg^-1，连续2 d）建立PI大鼠模型。麦粒灸组、麦粒灸+EX527组大鼠予“关元”“命门”和双侧“悬钟”麦粒灸治疗，每穴6壮。麦粒灸+EX527组在麦粒灸前30 min腹腔注射SIRT1抑制剂EX527（10 mg·kg^-1）。各组每日均干预1次，连续干预14 d。采用旷场实验（OFT）观察大鼠的自主活动；戊巴比妥钠诱导翻正实验评估各组大鼠睡眠时间和睡眠潜伏期；HE染色法观察下丘脑组织形态学变化；Western blot法检测下丘脑SIRT1、Nrf2、Kelch的ECH相关蛋白1（Keap1）、血红素氧合酶-1（HO-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、消皮素-D（GSDMD）表达；qPCR法检测下丘脑SIRT1、Nrf2、Keap1、HO-1 mRNA表达；试剂盒检测下丘脑活性氧（ROS）水平；ELISA法检测下丘脑白细胞介素（IL）-1β、IL-18含量。结果与假手术组相比，模型组小鼠OFT运动总距离、中央区域停留时间、直立次数显著减少（P<0.01）；睡眠时间显著缩短（P<0.01），睡眠潜伏期显著延长（P<0.01）；下丘脑细胞皱缩较多，大小不一，分布不均；下丘脑SIRT1、Nrf2、Keap1、HO-1的蛋白和mRNA表达，SOD、CAT蛋白表达降低（P<0.01），NLRP3、Caspase-1、ASC、GSDMD蛋白表达，ROS水平，IL-1β、IL-18含量升高（P<0.01）。与模型组和麦粒灸+EX527组相比，麦粒灸组小鼠OFT运动总距离、中央区域停留时间、直立次数显著增加（P<0.01）；睡眠时间显著延长（P<0.01），睡眠潜伏期显著缩短（P<0.01）；下丘脑细胞皱缩数目减少，分布较均匀，细胞损伤程度减轻；下丘脑SIRT1、Nrf2、Keap1、HO-1的蛋白和mRNA表达，SOD、CAT蛋白表达升高（P<0.01， P<0.05），NLRP3、Caspase-1、ASC、GSDMD蛋白表达，ROS水平，IL-1β、IL-18含量降低（P<0.01， P<0.05）。结论麦粒灸可改善PI大鼠的睡眠情况，其机制可能与减轻SIRT1/Nrf2通路介导的下丘脑氧化应激与细胞焦亡有关。
关键词：围绝经期;失眠;麦粒灸;沉默信息调节因子1;核因子类红细胞2相关因子2;下丘脑

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更新时间：2026-03-13
电针对帕金森病小鼠中脑黑质SIRT3/NF-κB/MAPK信号通路的影响 AI导读

““电针可改善PD小鼠运动功能障碍，减少中脑黑质多巴胺能神经元的丢失，提高TH表达水平，其作用机制可能与调控SIRT3/NF-κB/MAPK信号通路抑制神经炎性反应有关。””

祁羚, 张小蕾, 李亚楠, 汪瑶, 李含章, 肖蝶, 陶晓亿, 马骏

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250234

摘要：目的观察电针“风府”“太冲”对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、小胶质细胞（MG）及沉默信息调节因子3（SIRT3）/核因子κＢ（NF-κB）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白的影响，探讨电针治疗PD的作用机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、非经穴组、电针组，每组12只。采用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶连续腹腔注射7 d构建PD模型，电针组电针“风府”“太冲”；非经穴组针刺“风府”“太冲”旁开3 mm并夹持电极，不予通电，两组均15 min/次，每日1次，连续14 d。采用爬杆实验和悬挂实验检测小鼠运动能力；ELISA法检测中脑黑质肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β含量；免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质TH阳性表达；免疫荧光标记法检测中脑黑质激活的MG阳性细胞数量；Western blot法检测小鼠中脑黑质SIRT3、NF-κB p65、p38 MAPK蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组小鼠爬杆实验时间明显延长（P<0.01），悬挂实验评分明显降低（P<0.01），中脑黑质TH平均吸光度值明显降低（P<0.01），MG阳性细胞数增加（P<0.01），SIRT3蛋白表达水平降低（P<0.01），NF-κB p65、p38 MAPK蛋白表达水平及血清TNF-α、IL-1β含量升高（P<0.01）。与模型组和非经穴组比较，电针组小鼠爬杆实验时间缩短（P<0.01），悬挂实验评分升高（P<0.01），中脑黑质中TH平均吸光度值增加（P<0.01），MG阳性细胞数减少（P<0.01），SIRT3蛋白表达水平升高（P<0.05），NF-κB p65、p38 MAPK蛋白表达水平及血清TNF-α、IL-1β含量均降低（P<0.01）。结论电针可改善PD小鼠运动功能障碍，减少中脑黑质多巴胺能神经元的丢失，提高TH表达水平，其作用机制可能与调控SIRT3/NF-κB/MAPK信号通路抑制神经炎性反应有关。
关键词：帕金森病;电针;小胶质细胞;沉默信息调节因子3;核因子κＢ;丝裂原活化蛋白激酶

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更新时间：2026-03-13
基于NRF2/GPX4通路探讨益元灸调控铁死亡改善脊髓损伤大鼠尿潴留的机制 AI导读

“研究发现益元灸通过上调NRF2/GPX4通路，减轻脊髓神经元铁死亡引起的脂质过氧化，有助于SCI后脊髓对膀胱的神经调控功能恢复，改善SCI大鼠的尿潴留。”

王慧欣, 段淑婷, 柏承婕, 高静, 刘承梅

DOI：10.13702/j.1000-0607.20250170

摘要：目的基于核因子类红细胞2相关因子2（NRF2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路观察益元灸改善脊髓损伤（SCI）大鼠尿潴留的作用机制。方法Wistar大鼠按随机数字表法选取12只作为假手术组，其余大鼠按照改良Allen’s垂直打击法制备SCI模型，脊髓休克期过后，筛选出符合标准的SCI后尿潴留模型，每组12只。造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、益元灸组、益元灸+抑制剂组，每组12只。对益元灸组大鼠“神阙”“关元”“中极”进行益元灸治疗，每次15 min；益元灸+抑制剂组大鼠予益元灸联合腹腔注射NRF2抑制剂ML385（30 mg/kg）。两组均1次/d，连续治疗14 d。采用尿动力学分析仪记录膀胱漏尿点压力、膀胱最大容量，并分析膀胱顺应性，评价大鼠膀胱功能；HE染色观察脊髓组织的形态变化；普鲁士蓝染色观察脊髓组织铁沉积情况；透射电镜观察脊髓神经元线粒体形态学变化；比色法测血清Fe²⁺、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量；Western blot法检测脊髓组织中NRF2、GPX4和溶质载体家族7成员11（SLC7A11）蛋白表达。结果假手术组大鼠脊髓组织结构完整；模型组脊髓神经元呈空泡化，神经元减少，线粒体边缘模糊、嵴消失且呈现空泡化，脊髓组织出现黄褐色铁沉积。益元灸组较模型组和益元灸+抑制剂组大鼠脊髓组织结构排列更有规律，空泡减少，神经元完整，线粒体嵴清晰，结构较为完整，无黄褐色铁沉积。与假手术组比较，模型组大鼠的膀胱漏尿点压力降低（P<0.01），膀胱最大容量和膀胱顺应性升高（P<0.01）；血清中的Fe²⁺、MDA含量升高（P<0.01），GSH含量降低（P<0.01）；脊髓组织NRF2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平均降低（P<0.01）。与模型组和益元灸+抑制剂组比较，益元灸组大鼠膀胱最大容量、膀胱顺应性降低，膀胱漏尿点压力升高（P<0.01）；血清Fe²⁺、MDA含量降低（P<0.01），GSH含量升高（P<0.01）；脊髓组织NRF2、SLC7A11、GPX4蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05）。结论益元灸可能通过上调NRF2/GPX4通路，减轻脊髓神经元铁死亡引起的脂质过氧化，有助于SCI后脊髓对膀胱的神经调控功能恢复，改善SCI大鼠的尿潴留。
关键词：脊髓损伤;益元灸;铁死亡;脂质过氧化

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更新时间：2026-03-13