针刺研究

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期刊介绍

复合影响因子：5.037

ISSN:1000-0607

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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2025年50卷第6期

机制探讨
电针调控HIF-1α/VEGF/MMP-9信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响 AI导读

“电针干预可减轻脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤，改善神经功能障碍，其机制可能与调控HIF-1α/VEGF/MMP-9信号通路有关。”

廖腾威, 王颖艳, 李绍妏, 徐小雯, 朱炎贞, 唐宇亭, 刘琳, 潘锐焕, 陈红霞, 詹乐昌

DOI：10.13702/j.1000-0607.20241047

摘要：目的观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平及对下游紧密连接蛋白表达的影响，探讨电针改善脑缺血再灌注大鼠神经功能及血脑屏障（BBB）损伤的可能机制。方法84只SPF级SD大鼠随机选取21只作为假手术组，其余大鼠采用Zea Longa法建立大脑中动脉栓塞再灌注模型，造模成功后将大鼠随机分为模型组、电针组和依达拉奉组，每组21只。造模结束后1 d，电针组于“百会”和患侧“足三里”行电针干预，每次干预20 min，每日1次，共3 d；依达拉奉组予腹腔注射依达拉奉注射液3 mg/kg，每日1次，共3 d。干预前和干预结束后，采用改良神经功能损伤评分（mNSS）评定大鼠神经行为学情况，采用TTC染色法检测大鼠脑梗死体积百分比，HE染色法观察大鼠缺血区大脑皮层病理学变化，透射电镜观察缺血侧皮层BBB超微结构变化，伊文思蓝（EB）染色评估BBB通透性，免疫荧光法检测大鼠缺血侧皮层HIF-1α和VEGF阳性表达，Western blot法检测大鼠缺血侧皮层HIF-1α、VEGF、MMP-9及下游闭锁连接蛋白-1（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin）和紧密连接蛋白-5（Claudin-5）蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测缺血侧皮层HIF-1α、VEGF、MMP-9、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、EB渗漏量升高（P<0.01），BBB通透性上升，BBB超微结构损伤显著，缺血侧皮层HIF-1α、VEGF阳性表达升高，缺血侧皮层HIF-1α、VEGF、MMP-9蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.01），ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组及依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、EB渗漏量降低（P<0.05，P<0.01），BBB通透性改善，BBB超微结构破坏减轻，缺血侧皮层HIF-1α、VEGF阳性表达降低，HIF-1α、VEGF、MMP-9蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.01，P<0.05）；电针组缺血侧皮层ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01）；依达拉奉组大鼠缺血侧皮层Occludin蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.01，P<0.05），ZO-1、Claudin-5 mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01）。结论电针干预可减轻BBB损伤，改善脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍，其机制可能与调控HIF-1α/VEGF/MMP-9信号通路有关。
关键词：脑缺血再灌注;电针;血脑屏障;缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子/基质金属蛋白酶9信号通路

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更新时间：2025-06-21
针刺对出血性中风小鼠脑组织线粒体功能的影响 AI导读

“最新研究发现，针刺能改善脑出血小鼠神经功能，可能通过调节脑组织线粒体功能发挥作用。”

刘昊, 阮晨, 冯培培, 李新伟, 郭忠伟, 楼柯浪, 余小清, 杜嘉

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240186

摘要：目的观察针刺对脑出血（ICH）小鼠神经功能的影响，基于RNA测序和N6-甲基腺苷（m6A）甲基化测序技术，探讨针刺对ICH小鼠脑组织线粒体的作用机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组，每组8只。采用自体血诱导ICH小鼠模型。针刺组于造模后给予针刺“百会”，每12 h干预1次，共7 d。干预结束后评估各组小鼠行为学评分；采用ELISA法检测小鼠脑组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；采用基因测序技术分析针刺对ICH小鼠脑组织m6A修饰差异基因的影响；Western blot法检测线粒体外膜转位酶20（TOMM20）蛋白表达水平；PCR法检测脑组织Ndufb3、Ndufb6、Uqcr11、Cox7c、Ndufv1、Ndufb11及Cytb mRNA表达水平。结果与假手术组比较，模型组小鼠平衡行走测试评分、悬线测试评分、脑组织GSH-Px及SOD含量降低（P<0.01），脑组织MDA含量升高（P<0.01）；与模型组比较，针刺组小鼠平衡行走测试评分、悬线测试评分及脑组织GSH-Px和SOD含量升高（P<0.01，P<0.05），脑组织MDA含量降低（P<0.01）。测序结果显示假手术组vs模型组、模型组vs针刺组的共有差异基因为342个，与线粒体相关基因有50个。GO、KEGG富集分析和蛋白互相作用分析结果显示差异基因主要富集在氧化磷酸化等通路。PCR及Western blot验证结果显示，与假手术组比较，模型组小鼠脑组织Ndufb3、Ndufb6、Uqcr11、Cox7c、Ndufv1、Ndufb11及Cytb mRNA表达水平降低（P<0.01），TOMM20蛋白表达水平降低（P<0.01）；与模型组比较，针刺组Ndufb3、Ndufb6、Uqcr11、Cox7c、Ndufv1、Ndufb11及Cytb mRNA表达水平升高（P<0.01），TOMM20蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论针刺可改善ICH小鼠神经功能缺损体征，其机制可能与调节小鼠脑组织线粒体功能有关。
关键词：针刺;脑出血;m6A甲基化;线粒体;氧化应激

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更新时间：2025-06-21
基于JAK2/STAT3通路探讨“夹脊”电针治疗脊髓损伤大鼠的神经元凋亡作用机制 AI导读

“最新研究发现，电针“夹脊”治疗能改善脊髓损伤大鼠运动功能，减少神经元凋亡，可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路实现。”

蒋焕莹, 张东旭, 孙忠人, 焦雪峰, 周明园, 黄飞, 洛子茹, 孙美琦, 开心, 尹洪娜

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240070

摘要：目的基于Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路观察电针“夹脊”对脊髓损伤大鼠神经元凋亡的影响，探讨电针治疗脊髓损伤的可能机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、夹脊电针组，每组12只。采用Allen’s法制备脊髓损伤模型。夹脊电针组给予电针“夹脊”治疗（每日1次，30 min/次，共14 d）。治疗结束后对各组大鼠进行BBB评分评估大鼠后肢运动功能；HE染色观察脊髓组织形态；TUNEL染色观察脊髓病理改变及神经元凋亡率；Western blot法检测脊髓磷酸化（p）-JAK2、p-STAT3、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、天冬半胱氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白的相对表达量。结果与同时间点假手术组比较，脊髓损伤组BBB评分降低（P<0.01）；损伤区脊髓组织结构紊乱，胞体皱缩，神经元凋亡率升高（P<0.01）；p-JAK2、p-STAT3、Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01）。与脊髓损伤组比较，夹脊电针组大鼠干预第7、14天时BBB评分升高（P<0.01）；脊髓组织结构趋于正常，神经元受损程度减轻，神经元凋亡率下降（P<0.01）；p-JAK2、p-STAT3、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论电针“夹脊”可改善脊髓损伤大鼠运动功能，上调抗凋亡因子的表达，下调促凋亡因子的表达，减少损伤脊髓中神经元的凋亡，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。
关键词：脊髓损伤;夹脊;电针;细胞凋亡;Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路

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更新时间：2025-06-21
热补针法对类风湿关节炎寒证家兔膝关节滑膜组织中TRAF6-K63泛素化水平及NF-κB通路的影响 AI导读

“最新研究发现，热补针法能有效抑制类风湿关节炎滑膜炎性反应，为治疗RA提供新途径。”

张枫帆, 张小娜, 张星华, 年芳红, 袁博, 李芳, 胡乐乐, 李向军, 王海东, 杜小正

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240329

摘要：目的观察热补针法对类风湿关节炎（RA）寒证家兔模型膝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）-K63泛素化水平及核因子-κB（NF-κB）通路的影响，探讨热补针法抑制RA滑膜炎性反应的机制。方法32只家兔中随机抽取8只为正常组。剩余家兔采用卵蛋白联合完全弗氏佐剂诱导及低温冷冻法建立RA寒证模型，评估后随机分为模型组、抑制剂组、热补针法组，每组各6只。抑制剂组给予C25-140溶液（2.5 mg/kg）腹腔注射，2次/d，共14 d；热补针法组采用热补针法的操作标准针刺“足三里”，留针30 min，1次/d，共14 d。干预完成后测量家兔膝关节周径和痛阈值，彩色多普勒超声观察膝关节影像学变化，HE染色观察膝关节滑膜组织形态学变化，免疫组织化学法检测滑膜组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6的表达，Western blot法检测滑膜组织中泛素结合酶E2 13（Ubc13）、NF-κB p65的蛋白表达，免疫共沉淀法检测滑膜组织中TRAF6-K63泛素化水平。结果与正常组比较，模型组痛阈值降低（P<0.05），膝关节周径增加（P<0.05），滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的平均吸光度值升高（P<0.05），NF-κB p65蛋白表达、TRAF6蛋白K63泛素化水平升高（P<0.05），Ubc13蛋白表达降低（P<0.05），多普勒超声见膝关节滑膜广泛性增生、肥厚，关节积液明显，HE染色示滑膜细胞肿胀变大明显，形态破坏，广泛的炎性细胞及淋巴细胞的浸润；与模型组比较，热补针法组及抑制剂组的痛阈值升高（P<0.05），膝关节周径减小（P<0.05），滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的平均吸光度值降低（P<0.05），NF-κB p65蛋白表达、TRAF6蛋白K63泛素化水平明显降低（P<0.05），Ubc13蛋白表达升高（P<0.05），多普勒超声见滑膜增生、肥厚程度有所改善，血流信号减少，关节积液明显减少，HE染色示滑膜细胞增生、肿大及炎性浸润较模型组均有所改善；与热补针法组比较，抑制剂组家兔痛阈值降低（P<0.05），膝关节滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6的平均吸光度值降低（P<0.05），NF-κB p65蛋白表达、TRAF6蛋白K63泛素化水平降低（P<0.05），Ubc13蛋白表达升高（P<0.05）。结论热补针法可通过抑制TRAF6-K63泛素化水平，下调NF-κB通路活性，减少下游炎性因子的分泌，从而起到抑制滑膜炎性反应的作用。
关键词：热补针法;类风湿关节炎;TRAF6泛素化;炎性反应;核因子-κB通路

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更新时间：2025-06-21