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- 摘要：目的探讨电针调控腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）信号通路对肥胖小鼠肝脏自噬的影响。方法C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每组8只，采用高脂饲料喂养建立肥胖小鼠模型。电针组取双侧“足三里”“天枢”电针干预，每次30 min，每周5次，持续4周。观察治疗前后各组小鼠Lee’s指数及体质量变化；测定空腹血糖；进行胰岛素耐量实验，计算曲线下面积（AUC）值；ELISA法检测空腹胰岛素和血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，计算胰岛素抵抗指数；称量肠系膜白色脂肪组织和肝脏组织质量；HE染色法观察各组小鼠肠系膜白色脂肪组织及肝脏组织形态学变化；油红O染色观察各组小鼠肝脏组织脂质沉积变化；采用透射电镜观察肝脏组织超微结构；Western blot法检测各组小鼠肝脏组织磷酸化（p）-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、ULK1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型（LC3-Ⅱ）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬相关基因7（Atg7）、选择性自噬衔接蛋白（SQSTM1/p62）的蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肝脏组织AMPK、mTOR、ULK1、LC3-Ⅱ、Atg5、Atg7、p62 mRNA表达。结果与正常组比较，模型组小鼠Lee’s指数、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛素耐量实验AUC值显著升高（P<0.01），血清TG、TC、LDL-C含量增加（P<0.01），血清HDL-C含量降低（P<0.01），腹部白色脂肪组织和肝脏组织质量增加（P<0.01）；肠系膜白色脂肪组织脂肪细胞直径明显增大、单位面积细胞数目减少；肝细胞肿大、排列紊乱，出现大量脂滴空泡；可见大量橘红色脂质沉积；线粒体皱缩，自噬空泡减少；肝脏组织AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK蛋白表达减少（P<0.01），mTOR mRNA和p-mTOR/mTOR蛋白表达增加（P<0.01），ULK1、LC3-Ⅱ、Atg5及Atg7的mRNA和蛋白表达减少（P<0.01），p62 mRNA和蛋白表达增加（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠Lee’s指数、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛素耐量实验AUC值均显著降低（P<0.01），血清TG、TC、LDL-C含量减少（P<0.01），血清HDL-C含量升高（P<0.01），腹部白色脂肪组织和肝脏组织质量减少（P<0.01，P<0.05）；肠系膜白色脂肪组织脂肪细胞直径减小，单位面积内细胞数目增加；肝细胞内未见明显脂滴空泡；橘红色脂质沉积减少；线粒体结构正常，自噬空泡增加，可见少量自噬小体和自噬溶酶体；肝脏组织AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK蛋白表达增加（P<0.01），mTOR mRNA和p-mTOR/mTOR蛋白表达减少（P<0.01），ULK1、LC3-Ⅱ、Atg5及Atg7的mRNA和蛋白表达增加（P<0.01），p62 mRNA和蛋白表达减少（P<0.01）。结论电针“足三里”“天枢”可促进肥胖小鼠肝脏自噬，其机制可能与调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路相关。关键词：肥胖;电针;AMPK/mTOR/ULK1信号通路;自噬249|338|1<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的观察电针对肥胖小鼠肠道法尼醇X受体（FXR）介导的FXR/G蛋白偶联受体5（TGR5）/胰高血糖素样肽-1（GLP-1）信号通路及FXR/成纤维细胞生长因子15（FGF15）信号通路表达的影响，探讨电针改善肥胖糖脂代谢的可能机制。方法将50只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组（8只）、造模组（42只），使用高脂饮食喂养制备肥胖小鼠模型，将造模成功的24只肥胖小鼠随机分为模型组、电针组、假电针组，每组8只。电针组电针双侧“足三里”与双侧“天枢”，30 min/次，隔日1次；假电针组选取“天枢”“足三里”浅刺至皮下，连接电针仪不予通电处理。各组均每周干预3次，共干预4周。记录各组小鼠干预前后体质量，计算Lee’s指数，全自动生化仪检测各组小鼠干预后血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量，血糖仪测空腹血糖（FBG），ELISA法检测空腹胰岛素（FINS）水平并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；HE染色法观察各组小鼠回肠组织形态学变化；Western blot法检测小鼠回肠组织中FXR、TGR5、FGF15和GLP-1的蛋白表达水平；荧光定量PCR法检测小鼠回肠组织中FXR、TGR5、FGF15、GLP-1的mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量、Lee’s指数及血清TG、TC、LDL-C、FBG、FINS含量和HOMA-IR均升高（P<0.01），肠黏膜组织明显受损，黏膜上皮细胞损伤、脱落、排列紊乱，间质内存在明显炎性细胞浸润，回肠组织中FXR、TGR5、GLP-1、FGF15蛋白和mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组、假电针组小鼠体质量均降低（P<0.01）；电针组小鼠Lee’s指数及血清TG、TC、LDL-C、FBG、FINS含量和HOMA-IR均降低（P<0.01），回肠组织病变程度明显轻于模型组，回肠组织中FXR、TGR5、GLP-1、FGF15蛋白和mRNA表达水平明显升高（P<0.01）；假电针组小鼠TGR5 mRNA表达水平升高（P<0.01）。与电针组比较，假电针组各项指标结果均逆转（P<0.01）。结论电针可有效改善肥胖小鼠体质量、Lee’s指数，降低血脂含量，改善糖代谢及胰岛素抵抗相关指标，其作用机制可能是通过调节FXR/TGR5/GLP-1信号通路及FXR/FGF15信号通路而实现的。关键词：电针;肥胖;法尼醇X受体;糖脂代谢231|110|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的观察隔药饼灸联合阿托伐他汀对ApoE⁻/⁻动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂代谢、主动脉病理结构、斑块沉积及整合素（integrin）/Yes相关蛋白（YAP）/c-Jun N末端激酶（JNK）信号通路的影响，探讨其防治AS的作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠作为空白组，雄性ApoE⁻/⁻小鼠随机分为模型组、西药组、隔药饼灸组和联合治疗组，每组9只。高脂饲料喂养复制AS模型。隔药饼灸组于“膻中”和“神阙”施以隔药饼灸，隔日1次，每周3次；西药组予阿托伐他汀钙片3 mg·kg-1·d-1，每日1次；联合治疗组联合运用西药组和隔药饼灸组的干预方法。各组均连续干预8周。治疗前后观察各组小鼠体质量，HE染色观察主动脉病理形态，油红O染色观察主动脉脂质斑块面积，生化分析仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量，ELISA法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、白细胞介素（IL）-6、IL-8 和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，比色法检测血清一氧化氮（NO）含量，Western blot法检测主动脉integrin αVβ3、YAP、磷酸化（p）-YAP、p-JNK1/2、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的蛋白表达水平。结果与空白组相比，模型组体质量增加（P<0.01）；主动脉内膜增厚，泡沫细胞和脂质堆积，平滑肌细胞增生水肿，弹性纤维变薄，内皮细胞间隙增宽，弹性膜发生断裂；动脉脂质斑块面积显著增加（P<0.01）；血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、VEGF含量升高（P<0.01），HDL-C和NO水平降低（P<0.01）；主动脉integrin αVβ3、YAP、pJNK1/2、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加（P<0.01），p-YAP蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组相比，西药组、隔药饼灸组和联合治疗组小鼠体质量减轻（P<0.01），且体质量变化的差值明显低于模型组（P<0.01）；主动脉管腔结构较规则，内膜变薄，泡沫细胞和脂质沉积减少，平滑肌细胞水肿、肥大和炎性反应浸润减轻；其余各项指标也均较模型组有明显改善（P<0.01，P<0.05）。与隔药饼灸组相比，西药组和联合治疗组斑块面积减小（P<0.05，P<0.01），血清NO含量上升（P<0.01），LDL-C、ET-1和VEGF含量降低（P<0.01），主动脉p-JNK1/2、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01）；西药组血清TC、TG、IL-6、IL-8、TNF-α水平降低（P<0.01），HDL-C水平升高（P<0.01），主动脉integrin αVβ3、YAP蛋白表达减少（P<0.01，P<0.05），p-YAP蛋白表达增加（P<0.05）。与西药组和隔药饼灸组相比，联合治疗组小鼠体质量减轻幅度更大（P<0.05，P<0.01），血清TC、TG、IL-6、IL-8、TNF-α含量和主动脉integrin αVβ3、YAP蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），血清HDL-C水平升高（P<0.01），p-YAP蛋白表达增加（P<0.01）。结论隔药饼灸联合阿托伐他汀具有协同增效作用，可调节AS小鼠血脂水平，减轻主动脉内皮损伤，降低炎性反应，其作用可能与调控主动脉integrin/YAP/JNK信号通路相关。关键词：隔药饼灸;动脉粥样硬化;ApoE⁻/⁻小鼠;整合素 αVβ3;Yes相关蛋白;c-Jun N末端激酶228|174|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的观察电针对围绝经期抑郁模型小鼠抑郁样行为、性激素水平的影响，探讨电针对其内侧前额叶皮层（mPFC）中谷氨酸（Glu）/γ-氨基丁酸（GABA）平衡的调节作用及其对mPFC突触结构和功能可塑性的影响。方法雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、雌二醇（E2）组和电针组，每组14只。采用乙烯基二氧化环己烯联合慢性不可预测应激建立围绝经期抑郁模型。电针组电针“肾俞”“三阴交”“百会”“印堂”，每次30 min，E2组给予E2（10 μg·kg-1·d-1）皮下注射，两组均1次/d，共28 d。采用旷场实验（OFT）、强迫游泳实验（FST）、糖水偏好实验对小鼠进行行为学评估；ELISA法检测小鼠血清性激素水平；高尔基染色观察mPFC中锥体神经元分支数量和长度并评估其形态变化；Western blot法及脑片全细胞膜片钳电生理技术检测mPFC囊泡型谷氨酸转运蛋白1（VGLUT1）蛋白表达和锥体神经元的微小兴奋性突触后电流（mEPSC）的频率以评估突触前Glu的水平，突触后密度蛋白95（PSD95）、N-甲基D-天冬氨酸受体亚型2B（NMDAR2B）、N-甲基D-天冬氨酸受体亚型2A（NMDAR2A）、Glu的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPAR）蛋白表达及mEPSC的振幅以评估突触后Glu活性情况，突触前的谷氨酸脱羧酶（GAD-65/67）、GABA囊泡转运蛋白（VGAT）蛋白表达及mPFC中锥体神经元的微小抑制性突触后电流（mIPSC）的频率以评估突触前GABA的水平，突触后的GABA A受体亚基γ-2（GABAARγ2）、GABA的突触后锚定蛋白桥尾蛋白（Gephyrin）蛋白表达及mIPSC的振幅以评估突触后的GABA活性情况，并评估Glu/GABA平衡。结果与空白组相比，模型组小鼠OFT中央区探索时间和路程减少（P<0.001），FST静止时间增加（P<0.05），糖水偏好率降低（P<0.001）；与模型组比较，E2组和电针组的OFT中央区探索路程和时间增加（P<0.001，P<0.05），FST静止时间缩短（P<0.01，P<0.05），糖水偏好率增加（P<0.001）。与空白组比较，模型组的血清E2、孕酮（PROG）含量降低（P<0.01），促卵泡激素（FSH）含量升高（P<0.01）；与模型组比较，E2组血清E2、PROG含量升高（P<0.01），FSH含量降低（P<0.01），电针组差异无统计学意义。与空白组相比，模型组mPFC锥体神经元树突分支数量和总长度、同心圆半径和交点数减少（P<0.001，P<0.05）；与模型组比较，E2组和电针组的树突分支数量和总长度、同心圆半径和交点数增多（P<0.001，P<0.01，P<0.05）。与空白组相比，模型组mPFC中PSD95、NMDAR2A、GABAARγ2蛋白表达升高（P<0.05），VGLUT1、NMDAR2B、GAD-65/67、Gephyrin、VGAT蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，电针组和E2组的PSD95、GABAARγ2和NMDAR2A表达降低（P<0.05，P<0.001），VGLUT1、GAD-65/67、Gephyrin、VGAT的蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），电针组的NMDAR2B蛋白表达升高（P<0.01）。与空白组相比，模型组mEPSC振幅、mEPSC/mIPSC频率比值升高（P<0.01），mIPSC频率降低（P<0.001）；与模型组比较，电针组、E2组的mEPSC振幅、mEPSC/mIPSC频率比值下降（P<0.01，P<0.05），mIPSC频率升高（P<0.001，P<0.01）。结论电针可改善mPFC锥体神经元的形态和连接，通过调节Glu/GABA平衡介导的突触结构和功能可塑性，从而在围绝经期抑郁症中发挥治疗效应。关键词：围绝经期抑郁;电针;谷氨酸/γ-氨基丁酸平衡;突触可塑性180|106|1<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的基于转录组学探讨针刺通过调节环磷酸腺苷（cAMP）信号通路改善睡眠剥夺（SD）诱导的小鼠卵巢功能减退的潜在机制。方法将动情周期规律的C57BL/6雌性小鼠随机分成空白组、SD组和针刺组，每组15只。空白组小鼠保持6周的正常作息；SD组和针刺组小鼠每日16：00至次日12：00进行20 h的SD，连续6周；针刺组从第4周开始，在非SD时间取“百会”“三阴交”“关元”进行针刺治疗，每次20 min，每周治疗6 d，连续治疗3周。通过阴道脱落细胞涂片法观察小鼠动情周期变化；检测体质量、卵巢湿重，计算卵巢指数；苏木精-伊红染色法检测卵巢组织形态；ELISA法检测血清促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、抗缪勒管激素（AMH）、雌二醇（E2）含量和卵巢组织cAMP含量；转录组学技术检测各组小鼠卵巢组织差异表达基因（DEG）并进行功能分析；实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测卵巢组织卵泡生成素受体（FSHR）、环磷酸腺苷效应元件结合蛋白1（CREB1）、蛋白激酶A催化亚基α（PRKACA）、腺苷酸环化酶5（ADCY5）mRNA和蛋白表达变化。结果治疗结束后，与空白组比较，SD组小鼠动情周期紊乱率升高（P<0.01）；体质量、卵巢湿重和卵巢指数降低（P<0.01）；卵巢组织形态结构破坏，闭锁卵泡增多；血清中FSH和LH含量升高（P<0.01），AMH和E2含量下降（P<0.01）。与SD组比较，针刺组小鼠动情周期紊乱率降低（P<0.01）；体质量、卵巢湿重和卵巢指数提高（P<0.01）；卵巢组织病理结构改善，闭锁卵泡减少；血清中FSH和LH含量降低（P<0.01），AMH和E2含量提高（P<0.01）。转录组学共鉴定出173个具有回调趋势的交集DEGs，基因本体分析表明，交集DEGs主要参与其他生物体的反应等生物过程；主要发生在细胞外区域等细胞组分，同时与2’-5’- 寡腺苷酸合成酶活性等分子功能有关。基因组百科全书富集分析表明，交集DEGs主要参与cAMP信号通路等；基因集富集分析表明，cAMP信号通路在SD组处于受抑制状态，而在针刺组中呈现激活趋势。与空白组比较，SD组小鼠卵巢cAMP含量，FSHR、CREB1、ADCY5、PRKACA mRNA表达，FSHR、ADCY5、PRKACA蛋白表达水平及磷酸化（p）-CREB1/CREB1蛋白表达比值均不同程度降低（P<0.01）。与SD组比较，针刺组小鼠卵巢cAMP含量，FSHR、CREB1、ADCY5、PRKACA mRNA表达水平，FSHR、ADCY5、PRKACA蛋白表达水平及p-CREB1/CREB1蛋白表达比值均不同程度提高（P<0.01，P<0.05）。结论针刺可以改善SD诱导的小鼠卵巢功能减退，其机制可能与调节cAMP信号通路的CREB1、FSHR、ADCY5和PRKACA等关键分子表达有关。关键词：针刺;睡眠剥夺;卵巢功能减退;转录组学;差异表达基因;环磷酸腺苷信号通路121|62|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的探究心肌细胞铁死亡途径在电针“心俞”改善大鼠心肌缺血（MI）中的作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组，每组6只。采用异丙肾上腺素（60 mg/kg）皮下注射制备MI大鼠模型。电针组电针双侧“心俞”，每次30 min，每日1次，共3 d。使用多导生理记录仪记录大鼠造模前、造模后、干预后心电图变化；HE染色观察大鼠心肌组织病理变化；透射电镜观察大鼠心肌细胞线粒体超微结构变化；生化法检测心肌组织亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性；荧光定量PCR法和Western blot法分别检测心肌组织中铁蛋白重链1（FTH1）、转录因子核因子E 2相关因子2（Nrf2）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组比较，模型组大鼠在造模后心电图ST段抬高、干预后ST段压低（P<0.01），心肌组织发生缺血性病理改变，线粒体密度增加、嵴减少；心肌组织中Fe2+含量升高（P<0.01），GSH含量和SOD、GSH-PX活性降低（P<0.01）；心肌组织中FTH1、Nrf2、SLC7A11和GPX4 mRNA和蛋白表达量降低（P<0.01）、ACSL4 mRNA和蛋白表达量升高（P<0.05）。与模型组相比，电针组大鼠心电图ST段回调（P<0.01）；心肌细胞的病理变化减轻，线粒体密度降低，嵴减少程度减轻；心肌组织中Fe2+含量降低（P<0.05），GSH含量和SOD、GSH-PX活性升高（P<0.01，P<0.05）；心肌组织中FTH1、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白的表达量升高（P<0.01，P<0.05），ACSL4 mRNA和蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）。结论电针“心俞”对缺血心肌的保护作用可能是通过抑制心肌细胞铁死亡途径实现的。关键词：心肌缺血;电针;心俞;铁死亡途径199|173|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的探讨“调神通络”电针对大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）学习记忆障碍大鼠海马中核因子红细胞2相关因子（Nrf2）/髓细胞触发受体2（TREM2）信号通路的影响及对海马小胶质细胞极化的调控作用。方法SD大鼠随机分为7 d假手术组（10只）、14 d假手术组（10只）和造模组，造模组参照Koizumi线栓法制备MCAO/R模型，结合Morris水迷宫实验筛选出满足学习记忆障碍的大鼠。将造模成功的大鼠随机分为7 d模型组、7 d电针组、14 d模型组、14 d电针组，每组10只。电针组予以“调神通络”电针治疗，10 min/次，1次/d，分别连续干预7、14 d。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估大鼠神经功能损伤情况，Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，HE染色观察海马CA1区组织病理形态，尼氏染色观察海马CA1区神经元形态和尼氏小体，免疫荧光双染观察海马CA1区巨噬细胞抗原（CD68）/离子化钙结合适配分子1（Iba1）、甘露糖受体（CD206）/Iba1阳性细胞数量，Western blot法检测海马中Nrf2、TREM2、衔接蛋白DNAX激活蛋白12（DAP12）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）的蛋白相对表达量。结果与同一时间假手术组比较，7 d模型组和14 d模型组mNSS升高（P<0.01），海马CA1区神经元排列松散，尼氏小体减少，海马中Nrf2、TREM2、DAP12蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）；14 d模型组逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少及目标象限停留时间缩短（P<0.01），海马CA1区M1型CD68+/Iba1+阳性细胞计数增加（P<0.05），TNF-α蛋白表达增多（P<0.01）。与同一时间模型组比较，7 d电针组和14 d电针组mNSS降低（P<0.01），海马CA1区神经元间隙松散缓解，尼氏小体增多，海马中TNF-α蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01），Nrf2、TREM2蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）；14 d电针组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.01），穿越原平台次数及目标象限停留时间增加（P<0.05，P<0.01），海马CA1区M1型CD68+/Iba1+阳性细胞计数减少（P<0.01），M2型CD206+/Iba1+阳性细胞计数、DAP12和TGF-β蛋白表达均升高（P<0.01，P<0.05）。与7 d电针组比较，14 d电针组mNSS降低（P<0.05）， 海马CA1区神经元排列致密，形态接近正常，海马中TREM2蛋白表达升高（P<0.05）。结论“调神通络”电针可改善MCAO/R学习记忆障碍大鼠学习记忆功能，其机制可能与激活海马中Nrf2/TREM2信号通路，抑制小胶质细胞向M1型极化，并促进其向M2型极化有关，其中电针干预14 d效果更显著。关键词：脑缺血再灌注损伤;学习记忆障碍;“调神通络”电针;小胶质细胞极化;Nrf2/TREM2信号通路207|181|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的观察电针对肝胃不和型非糜烂性胃食管反流病（NERD）大鼠中枢敏化的影响，并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组，每组10只。除空白组外，其余3组采用基础致敏（腹腔注射卵清蛋白+氢氧化铝佐剂）联合夹尾刺激构建肝胃不和型NERD模型。电针组予电针“至阳”“神道”“大椎”“百会”，每次30 min，1次/d，连续2周。西药组予奥美拉唑（1.8 mg·kg-1）灌胃，1次/d，连续2周。基础致敏后和干预结束后进行糖水偏好测试，并使用von Frey测痛仪测定大鼠的机械缩足反射阈值（MWT）。干预结束后，进行腹壁撤退反射（AWR）实验，最后进行食管酸灌注实验，灌注完成后处死大鼠并取材。采用透射电镜观察大鼠脊髓突触囊泡数量和食管黏膜上皮细胞间隙；ELISA法检测血清胃泌素（GAS）和胃动素（MTL）含量；Western blot法检测脊髓神经生长因子（NGF）、酪氨酸激酶A（TrkA）、谷氨酸受体AMPA型亚基1（GluA1）、突触后致密蛋白95（PSD95）蛋白表达水平；实时荧光定量PCR法检测脊髓NGF、TrkA mRNA表达水平；免疫荧光法检测脊髓GluA1、PSD95阳性表达水平。结果与空白组相比，模型组大鼠糖水偏好率降低（P<0.01），MWT降低（P<0.01），扩张压力为40、60、80 mmHg时AWR评分均升高（P<0.01），内脏疼痛阈值降低（P<0.01），脊髓突触囊泡数量明显增多，食管黏膜上皮细胞间隙明显增宽，血清GAS、MTL含量降低（P<0.01），脊髓组织中NGF、TrkA、GluA1、PSD95蛋白表达升高（P<0.01），NGF、TrkA mRNA表达升高（P<0.01），GluA1、PSD95蛋白平均荧光强度升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组和西药组糖水偏好率、MWT、内脏疼痛阈值、血清MTL含量升高（P<0.01，P<0.05），压力为40 mmHg时AWR评分下降（P<0.01，P<0.05），脊髓组织NGF、PSD95、TrkA蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），TrkA mRNA表达降低（P<0.01，P<0.05）。电针组压力为60、80 mmHg时AWR评分降低（P<0.01），血清GAS含量升高（P<0.01），脊髓组织NGF mRNA表达降低（P<0.01），GluA1、PSD95平均荧光强度降低（P<0.01）。电针组和西药组大鼠的脊髓突触囊泡数量明显减少，食管黏膜上皮细胞间隙亦趋于恢复。与电针组比较，西药组的内脏疼痛阈值、MWT下降（P<0.01）。结论电针能够缓解肝胃不和型NERD大鼠的内脏高敏反应，降低中枢敏化，其机制可能与抑制NGF/TrkA通路有关。关键词：非糜烂性胃食管反流病;电针;内脏高敏;中枢敏化;脊髓;NGF/TrkA信号通路122|111|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的观察“夹脊”电针对肌萎缩侧索硬化症（ALS）小鼠腰段脊髓NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性小体的调控作用，探究“夹脊”电针治疗ALS肢体功能障碍的作用机制。方法将54只携带人超氧化物歧化酶1 G93A（hSOD1G93A）基因的小鼠随机分为模型组、夹脊电针组和抑制剂组，18只/组，将18只不携带hSOD1G93A基因的小鼠作为野生组。在各组小鼠60日龄时，夹脊电针组给予电针腰（L）1~L2、L5~ L6“夹脊”（连续波，1 mA，2 Hz，20 min/次，2次/周），抑制剂组给予小鼠腹腔注射NLRP3抑制剂（10 mg/kg，2次/周），各组均连续干预4周。观察并比较各组小鼠生存期差异；转棒式疲劳实验评估小鼠运动协调能力及肢体运动功能；HE染色法观察小鼠腓肠肌形态变化、腓肠肌肌纤维横截面面积以评估肌肉萎缩程度；Nissl染色法观察腰髓前角运动神经元数量；Western blot法检测腰髓NLRP3、半胱天冬酶1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测腰髓NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、TNF-α mRNA表达。结果与野生组比较，模型组小鼠生存期缩短（P<0.01）；13周龄起转棒时间缩短（P<0.05）；腓肠肌肌纤维明显缩短、呈幼圆形，肌纤维间隙增大，见细胞核内移或外漏，腓肠肌肌纤维横截面面积减小（P<0.01）；脊髓前角运动神经元数量减少（P<0.01）；腰髓NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、TNF-α蛋白及mRNA表达增加（P<0.01）。与模型组比较，抑制剂组和夹脊电针组小鼠生存期延长（P<0.01）；13周龄起转棒时间延长（P<0.05）；腓肠肌肌纤维边缘更规整、形态更大，肌纤维间隙缩小，幼圆形肌纤维数量降低，细胞核内移和外漏现象改善，腓肠肌肌纤维横截面面积增大（P<0.01）；脊髓前角运动神经元数量增多（P<0.01）；腰髓NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、TNF-α蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与抑制剂组比较，夹脊电针组小鼠17周龄起转棒时间延长（P<0.05）；腓肠肌肌纤维横截面面积增大（P<0.05）；腰髓NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白及mRNA表达增加（P<0.05，P<0.01），TNF-α蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。结论“夹脊”电针可以改善ALS小鼠肢体功能障碍，延长其生存期，内在机制可能与抑制腰髓NLRP3炎性小体激活从而减轻神经炎性反应有关。关键词：“夹脊”电针;肌萎缩侧索硬化症;NLRP3炎性小体;腓肠肌;神经炎性反应183|93|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的探讨多次电针干预通过靶向调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路产生累积镇痛效应的分子机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、单次电针组、多次电针组、假电针组；对照组、模型组、溶媒+电针组、抑制剂+电针组，每组8只。建立完全弗氏佐剂（CFA）诱导的小鼠炎性疼痛模型。对多次电针组、溶媒+电针组、抑制剂+电针组小鼠施加多次电针干预，选取小鼠左侧“足三里”和“上巨虚”，频率2 Hz、电流1 mA，每次干预30 min，每日1次，共6 d；单次电针组仅于造模次日行单次电针处理；假电针组仅浅刺皮下，不接入电针仪。抑制剂+电针组每日电针开始前30 min按20 mg/kg剂量腹腔注射Compound C。检测机械痛阈值和热痛潜伏期评价疼痛行为学，Western blot法检测脊髓背角磷酸化（p）-AMPK和AMPK、c-Fos蛋白的表达，免疫荧光染色技术检测脊髓背角c-Fos的阳性神经元数量。结果与对照组相比，模型组小鼠机械痛阈值和热痛潜伏期均显著降低（P<0.05），与模型组相比，单次电针组小鼠电针后1、2、4 h的机械痛阈值和热痛潜伏期显著升高（P<0.05），多次电针组电针后的机械痛阈值和热痛潜伏期显著升高（P<0.05）。与模型组相比，多次电针后腰段脊髓背角p-AMPK/AMPK蛋白表达比值显著升高（P<0.05）；假电针组的p-AMPK/AMPK蛋白表达比值相较多次电针组明显降低（P<0.05）。与模型组相比，溶媒＋电针组小鼠在干预第2~6天的机械痛阈值和热痛潜伏期均显著升高（P<0.05）。与溶媒+电针组相比，抑制剂+电针组小鼠干预第2~6天机械痛阈值和热痛潜伏期均显著降低（P<0.05）。与对照组相比，模型组c-Fos蛋白表达和c-Fos阳性神经元数量显著增加（P<0.05）。与模型组相比，溶媒+电针组腰段脊髓背角c-Fos蛋白表达和c-Fos阳性神经元数量显著降低（P<0.05）。与溶媒+电针组相比，抑制剂+电针组腰段脊髓背角c-Fos蛋白表达和c-Fos阳性神经元数量显著增加（P<0.05）。结论多次电针显著改善了CFA小鼠疼痛，该累积镇痛效应可能是通过持续激活腰段脊髓背角中AMPK介导的。关键词：电针;镇痛;脊髓背角;累积效应;腺苷酸活化蛋白激酶信号通路156|118|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的观察电针“足三里”对大肠癌移植瘤小鼠5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗后结肠黏膜损伤及核因子κB（NF-κB）、水通道蛋白8（AQP8）表达的影响，探讨其可能的作用机制。方法用BALB/c小鼠皮下注射大肠癌细胞株CT26建立大肠癌移植瘤动物模型。待瘤体生长至100~300 mm3时，将造模成功的小鼠随机分为荷瘤组、化疗组和化疗+电针组，每组6只。另取6只正常BALB/c小鼠作为正常组。化疗组和化疗+电针组于分组当天开始腹腔注射5-FU溶液（50 mg/kg，0.01 mL/g），每日1次，共5 d；化疗+电针组每日在化疗后随即给予电针双侧“足三里”，连续波，频率2 Hz，强度1~2 mA，5 min/次，共5 d。实验期间，每日进行小鼠疾病活动指数（DAI）评分；每天测量1次肿瘤体积，取材后测量小鼠瘤体质量、结肠长度；采用HE染色法观察结肠组织形态；ELISA法检测血清中二胺氧化酶（DAO）和D-乳酸（D-LA）含量；免疫组织化学法检测结肠AQP8阳性表达情况；免疫荧光法检测结肠中NF-κB核转位情况；Western blot法检测结肠中NF-κB、AQP8蛋白表达水平。结果与正常组相比，荷瘤组小鼠各项指标差异均无统计学意义（瘤体体积和肿瘤质量未做比较）。与荷瘤组相比，化疗组DAI评分升高（P<0.05），结肠长度、瘤体体积和肿瘤质量降低（P<0.05），血清DAO和D-LA含量升高（P<0.05），结肠中NF-κB蛋白表达及核转位增加（P<0.05），结肠组织中AQP8蛋白表达水平降低（P<0.05）。与化疗组相比，化疗+电针组小鼠DAI评分及血清DAO、D-LA含量降低（P<0.05），结肠中NF-κB蛋白表达及核转位减少（P<0.05），结肠组织AQP8蛋白表达水平升高（P<0.05）。HE染色结果显示，正常组与荷瘤组小鼠的结肠组织结构未见异常，而化疗小鼠结肠组织出现隐窝结构破坏、炎性细胞浸润等结肠组织病理损伤；与化疗组相比，化疗+电针组小鼠结肠绒毛长度增加，组织细胞的排列紊乱改善，炎性细胞浸润减轻。结论电针“足三里”能抑制荷瘤小鼠5-FU化疗诱导的NF-κB信号通路的过度激活，上调AQP8蛋白的表达，减少肠黏膜损伤，降低DAO和D-LA的释放量，从而维持肠道屏障功能。关键词：电针;移植性结直肠癌;5-氟尿嘧啶;肠黏膜损伤;结肠组织;核因子κB;水通道蛋白8152|109|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
机制探讨
- 摘要：目的探究廉泉热敏灸与门德尔松手法联合治疗脑卒中后吞咽障碍的治疗效果。方法选取105例脑卒中后吞咽障碍患者，采用随机数字表法分成3组，每组35例。对照1组采用门德尔松手法，对照2组采用廉泉热敏灸，观察组采用门德尔松手法联合廉泉热敏灸，均连续治疗4周。比较3组患者的临床疗效、咽侧壁活动度、舌骨喉复合体动度、表面肌电信号（sEMG）、吞咽功能［洼田俊夫饮水试验（WST）、标准吞咽功能评价量表（SSA）、吞咽X线电视透视检查（VFSS）］、吞咽障碍特异性生活质量量表（SWAL-QOL）、营养状态［血清前白蛋白（PA）、白蛋白（ALB）、转铁蛋白（TRF）水平］及并发症、不良反应情况。结果观察组总有效率94.29%，高于对照1组（71.43%）和对照2组（68.57%，P<0.05）。治疗4周后，观察组、对照1组和对照2组咽侧壁活动度、舌骨上移及前移距离、甲状软骨上移及前移距离、sEMG最大波幅值、VFSS评分、SWAL-QOL评分、血清ALB、TRF、PA水平均较治疗前升高（P<0.05），且观察组高于对照1组和对照2组（P<0.05）；sEMG吞咽时程、WST、SSA评分均较治疗前降低（P<0.05），且观察组低于对照1组和对照2组（P<0.05）。在干预过程中仅对照2组有1例患者施灸部位出现小水泡，且干预前后3组患者一般生命体征和常规检查未见明显异常；随访3个月时观察组并发症发生率（5.71%）低于对照1组（25.71%）和对照2组（31.43%，P<0.05）。结论门德尔松手法联合廉泉热敏灸可有效强化脑卒中后吞咽障碍患者咽缩肌，改善sEMG，促进吞咽功能恢复，并在降低相关并发症、提升机体营养和生活质量方面具有积极作用。关键词：热敏灸;门德尔松手法;廉泉;吞咽障碍;脑卒中278|542|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：目的探讨既往针刺经历对针刺治疗椎间盘源性坐骨神经痛临床疗效的影响。方法对一项多中心、随机对照试验进行二次分析，将216例椎间盘源性坐骨神经痛患者随机分为针刺组和假针组，每组各108例。其中针刺组采用基于循经辨证取穴的半标准化治疗方案，施以手法以达得气感；假针组选择非穴点针刺，不施手法、不求得气。两组均每次针刺30 min，治疗持续4周，前2周每周3次，后2周每周2次。于基线和针刺治疗4周后记录腿痛视觉模拟量尺（VAS）评分、腰椎功能Oswestry 残疾指数（ODI）评分，以第4周VAS和ODI评分较基线的评分差值作为评估疗效的主要结局指标。根据既往有无针刺经历对针刺组、假针组患者的疗效进行亚组分析。结果在纳入的216例患者中，既往有针刺经历的患者81例，无针刺经历的患者135例。在既往有针刺经历或无针刺经历的亚组中，针刺干预4周后患者腿痛VAS评分和腰椎功能ODI评分变化值相较于假针组均增加（P<0.001， P<0.01）。交互作用分析显示既往有无针刺经历和干预因素对VAS评分和ODI评分变化值的影响不存在交互作用。结论不论既往有无针刺经历，针刺在改善椎间盘源性坐骨神经痛患者的腿痛和腰椎功能障碍方面均具有较好的疗效。关键词：针刺经历;椎间盘源性坐骨神经痛;随机对照试验166|96|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
临床研究
- 摘要：慢性疲劳综合征（CFS）是一种主要表现为持续性疲劳、劳累后不适和认知功能障碍的神经系统疾病，线粒体功能障碍被认为是其病理过程中的核心环节。针灸治疗CFS安全有效，部分疗效通过调控线粒体功能实现，本文综述了针灸调控线粒体功能治疗CFS的研究进展。针灸通过多途径调节线粒体质量控制系统，包括修复线粒体形态结构、促进线粒体生物发生、恢复线粒体动力学平衡、增强受损线粒体自噬、调节钙稳态以及调控电子传递链（ETC）复合物活性等，进而改善线粒体功能。此外，针灸还可通过减轻氧化应激、抑制免疫炎性反应等途径，进一步促进线粒体功能的恢复，发挥治疗作用。未来研究可进一步揭示针灸调控ETC复合物活性的机制、探讨缓解内质网应激在针灸治疗CFS中的作用、深入挖掘不同作用机制间的潜在协同效应，并阐明不同针灸治疗方案的效应差异机制，以期更好地优化临床治疗方案，提高针灸治疗CFS的临床疗效。关键词：慢性疲劳综合征;针灸;线粒体功能障碍;线粒体质量控制系统;氧化应激;免疫炎性反应159|62|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
- 摘要：血管性认知障碍（VCI）是以脑血管病及其危险因素为核心病因的认知障碍综合征。近年来，头针在VCI治疗中的应用受到广泛关注。本文聚焦头针治疗VCI的作用机制，系统总结其通过调控促炎信号通路、抑制小胶质细胞过度活化与极化、调节星形胶质细胞功能，同时激活胆碱能抗炎通路、保护血脑屏障完整性、平衡神经-内分泌-免疫网络，进而抑制过度炎性反应、改善认知功能。此外，文章深入阐述头针在减轻神经损伤、延缓VCI进展中的关键作用，为进一步探究其抗炎机制及临床推广应用提供科学依据及参考。关键词：血管性认知障碍;头针疗法;炎性反应;信号通路;综述277|279|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
针刺干预痛情绪的神经环路机制研究进展 AI导读
摘要：痛情绪的发生发展与中枢神经环路结构和功能变化密切相关。针刺可有效缓解痛情绪，减轻与疼痛相关的焦虑、抑郁和痛厌恶记忆等负性情绪，其机制与针刺调节特定神经环路功能密切相关。本文对针刺干预的痛情绪相关环路进行梳理，总结出与焦虑相关的环路包括前喙扣带皮质→丘脑（rACCGlu→Th）、前喙扣带皮质→中缝背核（rACCGlu→DRN）、前喙扣带皮质→腹外侧导水管周围灰质（rACCGlu→vlPAG）、基底外侧杏仁核→前喙扣带皮质（BLACaMKⅡ→rACC）、中脑腹侧被盖区→伏隔核（VTADA→NAc）；与抑郁相关的环路为边缘下皮层→基底外侧杏仁核（ILCaMKⅡα+→BLA）；与痛厌恶记忆及奖赏相关的环路为边缘下皮层→伏隔核（ILGlu→NAc）。其中，针刺可能通过抑制rACCGlu→Th、rACCGlu→vlPAG，激活rACCGlu→DRN、BLACaMKⅡ→rACC、VTADA→NAc环路发挥镇痛和抗焦虑的作用；通过抑制ILCaMKⅡα+→BLA环路发挥镇痛和抗抑郁作用；通过激活ILGlu→NAc环路发挥镇痛和调节痛厌恶记忆及奖赏的作用。这为针刺治疗痛情绪的神经环路机制研究和应用提供了参考依据。关键词：痛情绪;神经环路;针刺;焦虑;抑郁;痛厌恶记忆204|401|0<HTML><网络PDF> <Meta-XML>更新时间：2026-09-11
综 述
