针刺研究

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期刊介绍

复合影响因子：5.037

ISSN 2097-7042（网络）

ISSN:1000-0607（印刷）

CN:11-2274/R

主管单位：国家中医药管理局

主办单位：中国中医科学院针灸研究所、中国针灸学会

出版周期：月刊

电话：010-64089344

邮箱：zcyjbjb@vip.163.com

地址：北京市东直门内南小街16号

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2025年第50卷第10期

机制探讨
艾灸对脊髓损伤尿潴留大鼠膀胱纤维化、氧化应激及铁死亡的影响 AI导读

“最新研究发现，艾灸“关元”和“中极”能改善脊髓损伤尿潴留大鼠膀胱纤维化，抑制氧化应激和铁死亡，为治疗提供新方案。”

杜开颜, 刘承梅, 高静, 祁晨旭, 曹静钰, 王慧欣, 段淑婷

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240255

摘要：目的观察艾灸改善脊髓损伤尿潴留大鼠膀胱纤维化的效应机制。方法雌性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组，每组12只。采用改良Allen’s垂直打击法建立大鼠脊髓损伤后尿潴留模型。艾灸组采用艾灸“关元”和“中极”干预，每次20 min，每日1次，持续14 d。采用尿流动力学分析仪检测大鼠膀胱功能，BBB评分量表评价大鼠后肢运动功能，HE染色检测膀胱组织的形态学改变，Masson染色观察膀胱组织肌束间胶原沉积情况并计算纤维化面积比，透射电镜观察大鼠膀胱组织线粒体形态结构，Western blot法检测膀胱组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、胶原蛋白 Ⅰ（CollagenⅠ）、胶原蛋白Ⅲ（CollagenⅢ）蛋白的表达水平，ELISA法检测血清中白细胞介素（IL）-1β和活性氧（ROS）的含量，比色法检测血清中亚铁离子（Fe²⁺）和膀胱组织中谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量。结果空白组与假手术组比较，各项指标的差异无统计学意义。与假手术组相比，模型组大鼠BBB评分显著降低（P<0.01），膀胱容量、漏尿点压力及膀胱顺应性都明显升高（P<0.01）；大鼠膀胱组织中炎性细胞增多，膀胱平滑肌纤维形态紊乱，排列规律疏松，明显的胶原纤维沉积，纤维化面积比升高（P<0.01），膀胱线粒体结构改变；膀胱组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平降低（P<0.01），CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平升高（P<0.01），大鼠血清中ROS、IL-1β、Fe²⁺和膀胱组织中MDA含量升高（P<0.01），膀胱组织中GSH含量减少（P<0.01）。与模型组相比，经艾灸干预后，艾灸组大鼠膀胱组织炎性细胞明显减少，膀胱平滑肌纤维明显均匀排列紧密，胶原沉积得到明显改善，线粒体结构得到改善，各项检测指标均逆转（P<0.01）。结论艾灸“关元”和“中极”可以抑制氧化应激和铁死亡的发生，延缓脊髓损伤尿潴留大鼠膀胱纤维化的进展。
关键词：脊髓损伤;尿潴留;氧化应激;铁死亡;膀胱纤维化

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更新时间：2025-10-29
电针对膝关节骨关节炎兔肠道菌群及关节软骨TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 AI导读

“最新研究发现，电针能显著改善膝关节骨关节炎症状，可能通过调节肠道菌群和抑制炎症信号通路发挥作用。”

胡哲, 马俊杰, 马铁明, 王列, 于嘉祥, 于冬冬, 王树东

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240990

摘要：目的观察电针对膝关节骨关节炎（KOA）兔肠道菌群和关节软骨Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响，探讨电针调节KOA肠-关节轴反应的潜在机制。方法32只CV级成年日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、氨糖组、电针组，每组8只。采用改良Hulth法复制KOA兔模型。氨糖组予以盐酸氨基葡萄糖（20 mg/kg）灌胃，每周5次，连续4周。电针组予以双侧“血海”“阴陵泉”“犊鼻”电针治疗，每周5次，每次15 min，治疗4周。分别于造模后和治疗后采用Lequesne MG评分评估兔膝关节功能；HE染色法观察兔膝关节软骨病理形态变化；免疫荧光法检测兔膝关节软骨组织MyD88、NF-κB p65表达；Wes全自动蛋白质印迹定量分析法检测兔膝关节软骨组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平；16S rDNA高通量测序法分析肠道菌群结构变化。结果与空白组比较，模型组兔膝关节Lequesne MG评分，软骨组织中MyD88、NF-κB p65阳性表达，MyD88、NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平升高（P<0.05）。与模型组比较，氨糖组和电针组Lequesne MG评分，软骨组织中MyD88、NF-κB p65阳性表达，MyD88、NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平降低（P<0.05）。与氨糖组比较，电针组软骨组织中MyD88、NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平降低（P<0.05）。HE染色结果显示，空白组膝关节软骨表面光滑，软骨细胞数量、形态正常；模型组膝关节软骨表面薄而粗糙，细胞簇集明显、排列紊乱；氨糖组及电针组膝关节软骨表面相对平整，软骨细胞略有肥大，细胞核较为清晰。16S rDNA测序结果显示，与空白组比较，模型组Shannon指数升高（P<0.05），变形杆菌门、放线菌门、埃希氏菌-志贺氏菌、梭菌目UCG-014相对丰度升高，厚壁菌门、疣微菌门、丛毛单胞菌属、阿克曼氏菌相对丰度降低；与模型组比较，氨糖组和电针组Chao1指数、Shannon指数均升高（P<0.05），变形杆菌门、放线菌门、埃希氏菌-志贺氏菌相对丰度降低，厚壁菌门、丛毛单胞菌属、不动杆菌相对丰度升高。结论电针可显著改善KOA兔膝关节损伤症状和功能，抑制软骨损伤和炎性反应，其机制可能与通过“肠-关节”轴调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达，调节肠道菌群多样性有关。
关键词：膝关节骨关节炎;电针;Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路;炎性反应;肠道菌群

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更新时间：2025-10-29
热补针法对寒湿证类风湿关节炎家兔Drp1/Mff通路活性及线粒体质量的影响 AI导读

“最新研究发现，热补针法能显著改善寒湿证类风湿关节炎家兔症状，提高滑膜细胞线粒体质量，可能与抑制Drp1/Mff通路活性有关。”

井维尧, 许从荟, 刘翠, 刘莉梅, 袁博, 张星华, 张枫帆, 陈平, 杜小正

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240689

摘要：目的观察热补针法干预寒湿证类风湿关节炎（RA）家兔“足三里”的疗效及对膝关节滑膜组织中线粒体质量和动力蛋白相关蛋白1（Drp1）/线粒体分裂因子（Mff）通路的影响。方法将24只新西兰白兔随机分为空白组、模型组、热补针法组、抑制剂组，每组各6只，采用卵蛋白完全弗氏佐剂混合液联合人工气候箱复制寒湿证RA家兔模型。予热补针法组家兔双侧“足三里”热补针法干预，1次/d，共14 d；予抑制剂组家兔腹腔注射线粒体分裂抑制剂Mdivi-1（2.5 mg/kg），1次/2 d，共7次。空白组与模型组采取相同的抓取和固定，不进行其他干预。在造模后及干预后评估家兔膝关节关节炎评分、痛阈及关节周径。采用HE染色观察膝关节滑膜组织病理学变化，透射电镜观察滑膜细胞线粒体超微结构，免疫荧光染色法检测滑膜组织线粒体活性氧（mtROS）表达，荧光素酶法检测滑膜组织ATP含量，免疫荧光染色法观察滑膜组织Drp1与Mff共定位水平，Western blot法检测滑膜组织磷酸化（p）-Drp1 s616/Drp1、Mff蛋白表达。结果与空白组相比，模型组家兔关节炎评分、膝关节周径、膝关节滑膜组织中mtROS表达、p-Drp1 s616/Drp1比值及Mff蛋白表达、Drp1与Mff共定位水平升高（P<0.01），痛阈及膝关节滑膜组织ATP含量明显降低（P<0.01）。与模型组相比，热补针法组和抑制剂组家兔关节炎评分、膝关节周径、滑膜组织中mtROS表达、p-Drp1 s616/Drp1比值及Mff蛋白表达、Drp1与Mff共定位水平明显降低（P<0.01），痛阈、滑膜组织ATP含量明显升高（P<0.01）。模型组滑膜组织滑膜细胞增殖明显，滑膜内可见炎性细胞浸润及增生的滑膜基质，滑膜细胞中线粒体嵴模糊，线粒体肿胀破裂，线粒体形成分裂为小体；热补针法组及抑制剂组滑膜组织中上述改变均减轻。结论热补针法可以显著改善寒湿证RA家兔症状，提高滑膜细胞线粒体质量，可能与抑制Drp1/Mff通路活性有关。
关键词：类风湿关节炎;热补针法;线粒体质量;Drp1/Mff通路

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更新时间：2025-10-29
电针激活AMPK调节线粒体稳态改善糖尿病胃轻瘫大鼠NLRP3介导的炎性反应与胃动力 AI导读

“电针激活AMPK改善糖尿病胃轻瘫线粒体功能，抑制NLRP3炎性反应。”

黄昊, 彭艳, 肖乐, 王静, 谢紫薇, 辛雨虹, 魏星

DOI：10.13702/j.1000-0607.20240614

摘要：目的观察电针是否通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）来维护线粒体稳态，从而减轻糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦组织NOD样受体蛋白3（NLRP3）激活介导的炎性反应并改善其胃动力，探讨电针防治DGP的深层效应机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组10只。采用腹腔注射2 %链脲佐菌素溶液配合高糖高脂饲料不规则喂养法制备DGP模型。电针组以疏密波20 Hz/100 Hz电针“足三里”“梁门”“三阴交”15 min，每日1次，每周5次，共3周。观察各组大鼠血糖、一般症状、胃排空率和小肠推进率，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠胃窦组织病理形态，Western blot法检测胃窦组织AMPK、磷酸化AMPK（p-AMPK）、NLRP3蛋白表达，透射电镜观察胃窦细胞线粒体超微结构，二氢乙锭（DHE）荧光探针检测活性氧（ROS）水平，JC-1法检测胃窦组织线粒体膜电位变化，试剂盒测定胃窦组织三磷酸腺苷（ATP）含量。结果造模后，与空白组相比，造模组大鼠血糖水平和一般症状积分显著升高（P<0.01），胃排空率与小肠推进率显著下降（P<0.01）。干预后，与空白组相比，模型组血糖和症状评分仍升高、胃排空率与小肠推进率显著下降（P<0.01），胃窦组织存在明显炎性病理改变，AMPK和p-AMPK蛋白表达降低、NLRP3蛋白表达升高（P<0.01），可见线粒体形态结构受损，细胞内ROS含量增多（P<0.01），线粒体膜电位水平和ATP含量降低（P<0.01）；与模型组相比，电针组大鼠血糖水平和一般症状积分降低（P<0.05），胃排空率和小肠推进率提高（P<0.01），胃窦组织的病理损伤减轻，AMPK和p-AMPK蛋白表达升高而NLRP3蛋白表达下降（P<0.01），线粒体超微结构改善，ROS含量较前减少（P<0.01），线粒体膜电位水平和ATP含量亦升高（P<0.01）。结论电针能够通过激活AMPK改善受损的线粒体结构与功能，促进线粒体稳态的恢复，从而抑制NLRP3炎性小体及其介导的胃窦组织炎性反应来改善DGP。
关键词：电针;糖尿病胃轻瘫;线粒体;腺苷酸活化蛋白激酶;NOD样受体蛋白3

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更新时间：2025-10-29