摘要:目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制。方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只。采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5mm处,每次30min,共治疗2次。TTC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P<0.01)。与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/NF-κB通路有关。
摘要:目的:基于核磁共振氢谱(1 H NMR)研究电针"内关"穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清和心肌组织代谢物的影响,探讨电针"内关"穴对MIRI大鼠代谢模式的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、电针组。对照组:不予电针,仅用鼠板束缚大鼠,每次20min,每日1次,持续7d;模型组予心肌缺血再灌注造模:至第7天后结扎冠状动脉左前降支40 min后恢复血流60 min;电针组(频率10Hz/50Hz,脉冲宽度0.5ms,强度1mA):每日电针双侧"内关"穴1次,时间20min,持续7d,于第7天电针后造模。造模结束后,收集3组大鼠的血清和心肌组织。利用1 H NMR进行代谢物检测并利用多元统计方法主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘分析(OPLS-DA)进行模式识别。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清的亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、3-羟基丁酸、乳酸、丙氨酸、赖氨酸、醋酸盐、N-乙酰糖蛋白、丙酮、乙酰乙酸、琥珀酸、谷氨酰胺、多不饱和脂肪酸、肌酸、甘油磷酸胆碱、甘氨酸均浓度下降,低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、葡萄糖浓度上升;其中除丙酮、乙酰乙酸和多不饱和脂肪酸外,低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白在电针后下降到接近对照组水平,其它代谢物浓度均在电针后上升到接近对照组水平,电针组大鼠血清的代谢模式更接近对照组。与对照组相比,模型组大鼠心肌组织的乳酸、丙氨酸、赖氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、甘油磷酸胆碱、肌酸、牛磺酸、甘氨酸、苏氨酸、腺苷一磷酸、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸浓度下降,葡萄糖浓度明显上升;其中肌酸、甘油磷酸胆碱、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸浓度在电针后上升,葡萄糖浓度在电针后下降;此外,电针组大鼠心肌组织苏氨酸、腺苷一磷酸浓度较模型组进一步下降;电针组大鼠心肌的代谢模式虽然有向对照组偏移的趋势,但与对照组差异还是较大。结论:电针"内关"穴可调节MIRI大鼠糖代谢、脂肪酸代谢、氨基酸代谢及能量代谢,对心肌具有一定的保护作用,但其具体的代谢通路及机制需要进一步研究。
摘要:目的:探讨电针对睾酮低下老年大鼠睾丸间质细胞(Leydig细胞)慢性炎性反应的影响及其抗雄性生殖衰老的可能机制。方法:SD老年大鼠随机分为电针组、药物组、老年对照组,每组8只,SD青年大鼠8只作为青年对照组。电针组取"肾俞""关元"穴予电针治疗,持续15min,每日1次,治疗5d休息2d,连续8周。药物组予腹部皮下注射丙酸睾酮注射液(7mg·kg(-1)·3d(-1)·3d(-1)),连续8周。老年对照组和青年对照组给予腹部皮下注射0.9%氯化钠溶液,注射剂量及疗程同药物组。治疗前后观察大鼠力竭游泳时间,采用ELISA法检测大鼠血清睾酮(TT)和游离睾酮(FT)水平,免疫组化法检测Leydig细胞环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达水平,Western blot法检测大鼠睾丸核因子-κB p 65(NF-κB p 65)、COX-2、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:与青年对照组比较,老年对照组力竭游泳时间及血清TT、FT水平降低(P<0.01);治疗后,电针组与药物组力竭游泳时间及血清TT、FT水平高于老年对照组(P<0.01)。与青年对照组比较,老年对照组睾丸NF-κB p 65、COX-2及其下游炎性因子IL-1β、TNF-α表达明显上调(P<0.01);与老年对照组比较,电针组可显著下调睾丸NF-κB p 65、COX-2、IL-1β及TNF-α蛋白的表达水平(P<0.01)。结论:电针能改善睾酮低下老年大鼠血清TT及FT含量,并能降低老年大鼠睾丸组织的炎性反应,这可能是改善雄性生殖衰老的机制之一。Objective To assess the effect of electroacupuncture(EA)on chronic inflammatory response of Leydig cells in aged rats with low testosterone,so as to investigate its underlying mechanism of anti-male reproductive aging.Methods Twenty-four 20 months old SD rats were randomly divided into EA,medication and aged control groups(n= 8 in each),and other 8 young SD rats(2 months of age)were used as the youth control group.EA(2 Hz/100 Hz,1 mA)was applied to"Guanyuan"(CV 4)and bilateral"Shenshu"(BL 23)for 15 min,once daily for 8 weeks except the weekends.The medication group received abdominal subcutaneous injection of testosterone propionate(mg·kg(-1)),连续8周。老年对照组和青年对照组给予腹部皮下注射0.9%氯化钠溶液,注射剂量及疗程同药物组。治疗前后观察大鼠力竭游泳时间,采用ELISA法检测大鼠血清睾酮(TT)和游离睾酮(FT)水平,免疫组化法检测Leydig细胞环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达水平,Western blot法检测大鼠睾丸核因子-κB p 65(NF-κB p 65)、COX-2、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:与青年对照组比较,老年对照组力竭游泳时间及血清TT、FT水平降低(P<0.01);治疗后,电针组与药物组力竭游泳时间及血清TT、FT水平高于老年对照组(P<0.01)。与青年对照组比较,老年对照组睾丸NF-κB p 65、COX-2及其下游炎性因子IL-1β、TNF-α表达明显上调(P<0.01);与老年对照组比较,电针组可显著下调睾丸NF-κB p 65、COX-2、IL-1β及TNF-α蛋白的表达水平(P<0.01)。结论:电针能改善睾酮低下老年大鼠血清TT及FT含量,并能降低老年大鼠睾丸组织的炎性反应,这可能是改善雄性生殖衰老的机制之一。