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2023年第48卷第5期
- 摘要：目的:观察隔药灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠黏膜巨噬细胞M1/M2型极化及炎性因子表达的影响，探讨其作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、隔药灸组，每组10只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法制备CD模型。造模成功后隔药灸组大鼠给予隔药饼灸“天枢”“气海”,每次每穴灸2壮，每日1次，共10 d。西药组大鼠给予美沙拉嗪灌胃，每日2次，共10 d。治疗结束后取各组大鼠结肠上皮组织，分离、纯化和培养结肠黏膜固有层巨噬细胞。HE染色法观察结肠组织病理变化；透射电镜观察结肠组织超微结构；Western blot法检测结肠黏膜巨噬细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核因子κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平；流式细胞术检测结肠黏膜组织M1、M2型巨噬细胞的数量；免疫荧光法检测结肠黏膜组织M1、M2型巨噬细胞的表达情况。结果:与正常组比较，模型组大鼠结肠组织呈现巨大溃疡及炎性表现，结肠上皮细胞连接疏松，细胞器结构破坏；结肠黏膜巨噬细胞α7nAChR表达水平降低(P<0.01),NF-κB p65和TNF-α表达水平升高(P<0.01);结肠黏膜M1、M2型巨噬细胞数量和表达增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较，隔药灸组和西药组大鼠结肠形态结构改善，肠道炎性反应减轻，结肠上皮细胞连接较紧密，细胞器形态较正常；结肠黏膜巨噬细胞α7nAChR表达水平升高(P<0.01),NF-κB p65及TNF-α表达水平降低(P<0.01),结肠黏膜M1型巨噬细胞数量和表达减少(P<0.05),M2型巨噬细胞数量和表达增加(P<0.05)。结论:隔药灸可能是通过上调CD大鼠结肠黏膜巨噬细胞α7nAChR的表达来抑制NF-κB活化，并促使巨噬细胞由M1向M2型极化，减少M1巨噬细胞比例，抑制结肠黏膜TNF-α的表达，从而有效抑制肠道炎性反应。关键词：克罗恩病;隔药灸;巨噬细胞;M1/M2型极化;炎性因子157|25|0更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马组织Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)及Beclin-1等自噬相关指标的影响，探讨针刺调控Ⅲ型PI3K/Beclin-1通路适度激活脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马神经细胞自噬的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组、模型+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、针刺+3-MA组，每组11只。使用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。模型+3-MA组、针刺+3-MA组于再灌注前30 min予侧脑室注射3-MA 5SymbolmApL(400 nmol/5SymbolmApL)。针刺组、针刺+3-MA组针刺“大椎”“水沟”“百会”,每15 min捻转1次，留针30 min,每12 h治疗1次，共7次。于再灌注后2 h、干预后进行Garcia神经功能评分，干预后通过TTC染色法观察大鼠脑组织缺血面积百分比，Western blot法检测缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、溶酶体相关膜蛋白2(Lamp2)、P62的蛋白表达水平，透射电镜法观察缺血侧海马组织神经细胞超微结构。结果:再灌注后与假手术组比较，其余各组大鼠神经功能评分降低(P<0.01)。与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分显著降低、脑梗死面积百分比升高(P<0.01),缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Lamp2表达显著降低(P<0.01),P62表达显著升高(P<0.01),神经细胞水肿较重。与模型组比较，干预后针刺组神经功能评分升高、脑梗死面积百分比降低(P<0.01),缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Lamp2表达升高(P<0.01,P<0.05),P62表达降低(P<0.01),神经元结构未见明显损伤，溶酶体增多；模型+3-MA组脑梗死面积百分比升高(P<0.05),Ⅲ型PI3K、Beclin-1表达降低(P<0.01),P62表达水平升高(P<0.05),神经细胞中重度水肿，初级溶酶体存在。与模型+3-MA组比较，针刺+3-MA组神经功能评分显著升高、脑梗死面积百分比显著降低(P<0.05,P<0.01),缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达升高(P<0.01,P<0.05),神经细胞轻度水肿，初级溶酶体存在。与针刺组比较，针刺+3-MA组神经功能评分显著降低、脑梗死面积百分比升高(P<0.05,P<0.01),缺血侧海马组织Ⅲ型PI3K、Beclin-1、Lamp2表达水平降低(P<0.01,P<0.05),P62表达水平升高(P<0.05)。结论:针刺可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损症状，减少脑梗死面积，其机制可能与调控Ⅲ型PI3K/Beclin-1通路，上调海马区自噬相关因子LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Lamp2表达，下调P62表达有关。关键词：脑缺血再灌注损伤;针刺;细胞自噬;Ⅲ型PI3K/Beclin-1通路156|21|3更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:观察电针干预对膝关节骨关节炎(KOA)慢性痛大鼠痛行为学、海马形态学、脊髓背角及海马炎性细胞因子含量和离子钙接头蛋白1(Iba-1)表达、海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响，探讨电针治疗KOA慢性痛的中枢神经机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白组、盐水组、模型组、电针组，每组10只。采用左膝关节腔注射谷氨酸钠碘乙酸法复制KOA慢性痛大鼠模型。电针组于左侧“阳陵泉”“内膝眼”行电针刺激，15 min/次，1次/d, 5次为1个疗程，共治疗2个疗程。造模前1 d,造模第7、14、20、26天进行痛行为学评价。HE染色法观察左侧海马CA1区形态学变化，ELISA法检测左侧腰(L)3—L5脊髓背角及海马CA1区白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量，免疫荧光染色法检测左侧脊髓背角及海马CA1区Iba-1的表达，Western blot法检测左侧海马CA1区BDNF的蛋白表达。结果:与空白组比较，模型组大鼠造模后各时点机械痛缩足阈值(MWT)和后肢负重能力显著下降(P<0.01);海马CA1区神经元排列散乱且数量明显减少，细胞轮廓不清晰，细胞核与胞质界限不清楚，存在核固缩现象；脊髓背角和海马CA1区IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.01),Iba-1表达显著上调(P<0.01);海马CA1区BDNF的蛋白表达显著下调(P<0.01)。电针干预后，与模型组比较，电针组MWT和后肢负重能力显著升高(P<0.01);海马CA1区神经元在形态、完整性和排列方面均明显优于模型组；脊髓背角及海马CA1区IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.01),Iba-1表达显著下调(P<0.01);海马CA1区BDNF的蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:电针“阳陵泉”“内膝眼”可缓解KOA大鼠的痛行为表现，其机制可能与电针抑制脊髓背角及海马小胶质细胞介导的炎性反应，上调海马BDNF的表达有关。关键词：膝关节骨关节炎;电针;疼痛;脊髓背角;海马;离子钙接头蛋白1163|22|0更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔膝关节滑膜组织炎性因子及滑膜细胞坏死性凋亡的影响，探讨热补针法治疗RA的抗炎机制。方法:新西兰家兔按随机数字表法分为正常组、模型组、抑制剂组、捻转补法组、热补针法组，每组8只。采用卵蛋白诱导联合弗氏完全佐剂混合液注射，配合低温冷冻法复制RA寒证模型。抑制剂组予TAK-632(25 mg/kg)灌胃，每2 d治疗1次，共治疗7次；捻转补法组和热补针法组取双侧“足三里”分别施以捻转补法及热补针法操作，均留针30 min, 1次/d,共治疗14次。干预结束后，测量各组家兔膝关节皮温、周径；彩色多普勒超声观察各组家兔膝关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号；HE染色法观察各组家兔膝关节滑膜组织病理形态学变化；ELISA法检测各组家兔血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-6含量；透射电镜法观察各组家兔膝关节滑膜细胞超微结构及坏死情况；Western blot法检测各组家兔膝关节滑膜组织受体相互作用蛋白(RIPK)1、RIPK3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、磷酸化(p)-MLKL的表达。结果:与正常组比较，模型组家兔膝关节皮温明显降低(P<0.01),周径明显增大(P<0.01),彩色多普勒超声示滑膜弥漫性增生，关节腔积液及异常血流信号明显；HE染色示滑膜细胞明显增生，大量炎性细胞簇集，且排列紊乱；血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高(P<0.01);透射电镜示细胞膜完整性破坏，线粒体肿胀甚则破裂呈空泡样，细胞核破裂明显，染色质、核仁显著凝聚固缩；膝关节滑膜组织RIPK1、RIPK3、p-MLKL及MLKL蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，抑制剂组、捻转补法组、热补针法组膝关节皮温均升高，周径均缩小(P<0.01,P<0.05);滑膜组织增生、关节腔积液及异常血流信号不同程度减轻；滑膜细胞增生、炎性细胞浸润不同程度减轻；血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.01,P<0.05);细胞膜结构破坏及线粒体肿胀、破裂、核固缩不同程度减轻；滑膜组织RIPK1、RIPK3、p-MLKL及MLKL蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。与捻转补法组比较，抑制剂组和热补针法组各指标变化更明显(P<0.01,P<0.05)。结论:热补针法能减轻RA寒证家兔膝关节滑膜炎性反应，其机制可能与抑制滑膜细胞坏死性凋亡有关。关键词：类风湿关节炎;热补针法;滑膜炎性反应;坏死性凋亡129|15|2更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:观察芥子油贴敷“梁门”对胃溃疡模型大鼠溃疡局部组织病理形态及胃功能等的影响，探讨穴位贴敷对胃溃疡的干预效应与交感神经的关系。方法:39只SD大鼠随机分为正常组(7只)、模型组(8只)、穴位贴敷组(8只)、胍乙啶组(8只)、胍乙啶+穴位贴敷组(8只),造模后各组随机选取1只进行模型验证。用乙酸滤纸敷于胃窦部制备胃溃疡模型。穴位贴敷组、胍乙啶+穴位贴敷组于造模后1 d用50%芥子油于“梁门”进行局部皮肤刺激，10 min/次，1次/d,连续9 d。胍乙啶组、胍乙啶+穴位贴敷组于造模当天给予胍乙啶溶液(40 mg/kg)腹腔注射，1次/d,连续10 d。于第0、1、3、7、9天记录大鼠体质量，并于第10天检测大鼠胃内压力蠕动波、胃平滑肌肌电，光镜下观察胃溃疡面积，HE染色法观察胃窦部组织病理学变化。结果:与正常组比较，模型组大鼠体质量比值、胃内压力蠕动波频率、胃肌电慢波频率降低(P<0.001,P<0.05),溃疡面积增大(P<0.05),胃组织病理学总评分及各项评分(上皮细胞损伤、黏膜下层水肿、出血性损伤、炎性细胞浸润)均升高(P<0.001)。与模型组比较，穴位贴敷组大鼠体质量比值、胃内压力蠕动波频率、胃肌电慢波频率及胃肌电快波积分均升高(P<0.05,P<0.001),溃疡面积缩小(P<0.05),胃组织病理学总评分、上皮细胞损伤评分、黏膜下层水肿评分、出血性损伤评分、炎性细胞浸润评分均降低(P<0.001,P<0.05);胍乙啶组大鼠胃内压力蠕动波频率降低(P<0.05)。与穴位贴敷组比较，胍乙啶组大鼠体质量比值、胃内压力蠕动波频率、胃肌电慢波频率及胃肌电快波积分均降低(P<0.05,P<0.001),溃疡面积增大(P<0.05),胃组织病理学总评分、上皮细胞损伤评分、黏膜下层水肿评分、出血性损伤评分、炎性细胞浸润评分均升高(P<0.001,P<0.05);胍乙啶+穴位贴敷组大鼠体质量比值、胃内压力蠕动波频率、胃肌电慢波频率均降低(P<0.05,P<0.001,P<0.01),溃疡面积增大(P<0.05),胃组织胃溃疡病理学总评分、黏膜下层水肿评分、出血性损伤评分、炎性细胞浸润评分均升高(P<0.001,P<0.05)。结论:芥子油贴敷“梁门”可缓解乙酸造成的胃溃疡损伤，改善溃疡状态下胃节律性收缩活动，该效应可能由交感神经介导。关键词：穴位贴敷;梁门;胃溃疡;胃节律性收缩;交感神经129|10|2更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:观察针刀干预对腰椎间盘退行性病变(LIDD)病变兔椎间盘中组织二聚糖(BGN)、核心蛋白多糖(DCN)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响，探讨针刀治疗LIDD的作用机制。方法:将30只成年雄性日本白兔随机分为正常组、模型组、针刀组，每组10只。采用轴向加压法制备LIDD兔模型，核磁共振成像(MRI)扫描判断造模是否成功。针刀组选取腰(L)4—L5棘突间隙及两侧横突进行松解，每周治疗2次，连续治疗4周。MRI扫描观察兔L4—L5椎间盘结构变化，HE染色观察兔L4—L5椎间盘纤维环和髓核组织形态学改变，免疫组织化学法检测兔L4—L5椎间盘髓核组织中Caspase-3表达，Western blot法检测兔L4—L5椎间盘组织中DCN、BGN蛋白表达水平。结果:造模后，模型组与针刀组兔L4—L5椎间盘信号强度降低，模型制备成功。与正常组比较，模型组兔运动迟缓，背部肌肉僵硬，有条索或结节出现；腰椎间盘纤维环结构紊乱，髓核细胞数量减少；MRI扫描结果显示L4—L5椎间盘信号强度降低；髓核组织中Caspase-3表达明显升高(P<0.05),椎间盘组织中DCN、BGN蛋白表达量明显降低(P<0.05)。与模型组比较，治疗后针刀组兔四肢运动较为灵活，背部条索状硬结有所改善；腰椎间盘纤维环结构轻度异常，髓核细胞数量有所增加；MRI扫描结果显示L4—L5椎间盘信号强度有所增强；髓核组织中Caspase-3表达明显降低(P<0.05),腰椎间盘组织中DCN、BGN蛋白表达量明显升高(P<0.05)。结论:针刀干预能抑制细胞凋亡，减轻腰椎间盘髓核细胞外基质的降解，恢复腰部正常的力平衡和动态平衡，这可能是针刀治疗LIDD的作用机制之一。关键词：针刀;腰椎间盘退行性病变;二聚糖;核心蛋白多糖;半胱氨酸蛋白酶-3116|17|0更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶(HO-1)信号通路在电针减轻急性心肌缺血(AMI)中的作用及其与铁死亡的关系。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组，每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI大鼠模型。电针组电针“神门”“通里”,每次20 min,电针+抑制剂组大鼠每日电针前30 min予以Nrf2抑制剂ML385(3 mg/100 g)腹腔注射，均连续治疗7 d。运用PowerLab多导生理记录仪记录各组大鼠造模前后及治疗后心率和ST段电压，HE染色法观察大鼠心肌细胞形态变化，透射电镜观察心肌组织超微结构，比色法测定大鼠心肌组织Fe(2+)、谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测大鼠心肌组织Nrf2、HO-1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4、铁蛋白重链(FTH)1、酰基辅酶A合成酶长链家族成员(ACSL)4蛋白表达。结果:造模后模型组心率、ST段电位均较假手术组显著升高(P<0.01)。治疗后，电针组较模型组、电针+抑制剂组大鼠心率、ST段电位显著降低(P<0.01)。与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞排列紊乱，心肌纤维大片断裂、间隙扩大，心肌细胞增生，肌浆凝聚深染，局部心肌组织纤维化；与模型组、电针+抑制剂组比较，电针组心肌细胞排列、心肌纤维断裂情况有所改善，胞质深染程度减轻。透射电镜下观察，与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞线粒体萎缩变小、膜密度增高、嵴消失或减少；与模型组比较，电针组心肌线粒体萎缩变小、膜密度增高、嵴消失或减少有所改善。与假手术组比较，模型组心肌组织Fe(2+)、谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测大鼠心肌组织Nrf2、HO-1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4、铁蛋白重链(FTH)1、酰基辅酶A合成酶长链家族成员(ACSL)4蛋白表达。结果:造模后模型组心率、ST段电位均较假手术组显著升高(P<0.01)。治疗后，电针组较模型组、电针+抑制剂组大鼠心率、ST段电位显著降低(P<0.01)。与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞排列紊乱，心肌纤维大片断裂、间隙扩大，心肌细胞增生，肌浆凝聚深染，局部心肌组织纤维化；与模型组、电针+抑制剂组比较，电针组心肌细胞排列、心肌纤维断裂情况有所改善，胞质深染程度减轻。透射电镜下观察，与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞线粒体萎缩变小、膜密度增高、嵴消失或减少；与模型组比较，电针组心肌线粒体萎缩变小、膜密度增高、嵴消失或减少有所改善。与假手术组比较，模型组心肌组织Fe(2+)含量升高、GSH含量降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组心肌组织Fe(2+)含量升高、GSH含量降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组心肌组织Fe(2+)含量降低、GSH含量升高(P<0.01);电针+抑制剂组心肌组织Fe(2+)含量降低、GSH含量升高(P<0.01);电针+抑制剂组心肌组织Fe(2+)含量降低(P<0.01)。与假手术组比较，模型组心肌组织Nrf2、HO-1、ACSL4、FTH1蛋白表达升高(P<0.01),GPX4蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1蛋白表达升高(P<0.01),ACSL4蛋白表达降低(P<0.01);电针+抑制剂组Nrf2、HO-1、ACSL4蛋白表达降低(P<0.01),FTH1、GPX4蛋白表达升高(P<0.01)。与电针+抑制剂组比较，电针组心肌组织Fe(2+)含量降低(P<0.01)。与假手术组比较，模型组心肌组织Nrf2、HO-1、ACSL4、FTH1蛋白表达升高(P<0.01),GPX4蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1蛋白表达升高(P<0.01),ACSL4蛋白表达降低(P<0.01);电针+抑制剂组Nrf2、HO-1、ACSL4蛋白表达降低(P<0.01),FTH1、GPX4蛋白表达升高(P<0.01)。与电针+抑制剂组比较，电针组心肌组织Fe(2+)含量降低(P<0.01),GSH含量升高(P<0.01),Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1蛋白表达升高(P<0.01),ACSL4蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针心经“神门”“通里”对AMI大鼠心肌保护作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路调节氧化应激和相关蛋白抑制心肌细胞“铁死亡”相关。Objective To explore the role of nuclear factor E2 related factor 2(Nrf2)/heme oxygenase(HO-1) signal pathway in electroacupuncture(EA) induced improvement of acute myocardial ischemia(AMI) and its relationship with ferroptosis in rats. Methods Male SD rats were randomly and equally divided into sham operation, model, EA and EA+ML385(inhibitor of Nrf2) groups(n=8). The rat model of AMI was established by ligating the descending anterior branch of the left coronary artery. EA(2 Hz/100 Hz) was applied to bilateral “Shenmen”(HT7) and “Tongli”(HT5) for 20 min, once daily for 7 days. The electrocardiogram(ECG) of standard Ⅱ(ECG ST) lead and heart rate(HR) in each group was recorded and analyzed before and after modeling and after treatment by using PowerLab physiological recorder system. Histopathological changes of myocardial tissue were observed by H.E. staining, and the ultrastructure of myocardiocytes of cardiac apical tissue was observed under transmission electron microscope. The contents of Fe(2+)含量降低(P<0.01),GSH含量升高(P<0.01),Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1蛋白表达升高(P<0.01),ACSL4蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针心经“神门”“通里”对AMI大鼠心肌保护作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路调节氧化应激和相关蛋白抑制心肌细胞“铁死亡”相关。关键词：心肌缺血;电针;铁死亡;核因子E2相关因子2/血红素氧合酶信号通路148|29|2更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:观察电针对原发性痛经(PDM)大鼠脊髓组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达水平的影响，探讨电针治疗PDM的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组10只。采用股部皮下注射苯甲酸雌二醇及缩宫素建立PDM大鼠模型。电针组予“三阴交”“关元”电针干预，每次20 min,每日1次，连续10 d。观察各组大鼠注射缩宫素30 min内扭体次数、扭体评分及扭体潜伏期；HE染色法观察大鼠子宫组织病理形态并进行病理损伤评分；ELISA法检测大鼠血清前列腺素F2α(PGF2α)及前列腺素E2(PGE2)含量；Western blot法检测大鼠脊髓组织中NMDAR、ERK1/2、p38 MAPK、JNK蛋白表达水平。结果:与正常组相比，模型组大鼠出现扭体反应，扭体次数、扭体评分明显升高(P<0.05);子宫内膜上皮细胞空泡样变性、坏死、充血，子宫组织病理损伤评分升高(P<0.01);血清PGF2α含量和PGF2α/PGE2明显升高(P<0.01),PGE2含量明显降低(P<0.01);脊髓组织中NMDAR、ERK1/2、p38 MAPK及JNK蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比，电针组扭体次数、扭体评分明显降低(P<0.05),扭体潜伏期显著延长(P<0.05);子宫内膜上皮细胞仍空泡样变性、坏死、充血，但子宫组织病理损伤评分降低(P<0.05);血清PGF2α含量和PGF2α/PGE2明显降低(P<0.01),PGE2含量明显升高(P<0.01);脊髓组织中ERK1/2和JNK蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:电针“三阴交”“关元”对PDM大鼠有明显镇痛效应，其作用机制可能与降低血清前列腺素，减轻子宫炎性反应，抑制脊髓NMDAR、ERK1/2、p38 MAPK及JNK蛋白表达有关。关键词：原发性痛经;电针;N-甲基-D-天冬氨酸受体;细胞外信号调节激酶1/2;p38丝裂原活化蛋白激酶;c-jun氨基末端激酶130|14|0更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Beclin-1表达的影响，探讨电针治疗TBI的可能机制。方法:将64只6周龄SD大鼠随机分为空白组、假手术组各8只，其余大鼠采用改良Feeney自由落体撞击法复制TBI模型并随机均分为模型组、电针组，进一步分为3、7、14 d 3个亚组，每组8只。电针组大鼠予“百会”“水沟”、右侧“内关”“足三里”针刺干预，“百会”留针15 min,“水沟”点刺20 s,“内关”“足三里”两穴分别连接电针治疗仪的正极与负极，断续波，频率2 Hz,电流强度约1 mA,每次电针干预时长为15 min。采用mNSS评分评定各组大鼠神经功能缺损情况，Nissl染色法观察大鼠脑组织病理形态改变，免疫组织化学染色法检测大鼠损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达。结果:与空白组和假手术组比较，模型组大鼠3、7、14 d时mNSS评分均升高(P<0.05);与同时点模型组比较，电针组干预7、14 d时mNSS评分降低(P<0.05)。与空白组和假手术组比较，模型组大鼠3 d时尼氏小体减少甚至溶解消失，神经元受损严重，7、14 d时尼氏小体逐渐增加，神经元形态有所恢复；电针组大鼠神经元修复状况在各时点都优于模型组。与空白组和假手术组比较，模型组大鼠各时点损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较，同时点电针组大鼠损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:电针可明显改善TBI大鼠神经功能损伤，促进大鼠损伤脑组织修复，其机制可能与下调损伤脑组织中p-JNK、Beclin-1蛋白的表达有关。关键词：创伤性颅脑损伤;电针;神经功能;自噬;c-Jun氨基末端激酶;Beclin-1137|20|0更新时间：2023-12-01
机制探讨
- 摘要：目的:观察不同时机应用经皮穴位电刺激(TEAS)对后路开放性腰椎手术患者麻醉和手术过程中应激反应的影响。方法:将择期行后路开放性腰椎手术患者随机分为术前TEAS组32例、术中TEAS组31例和假TEAS组31例。3组患者麻醉方法相同，并均于进入手术室后将两组电极片贴于患者双侧合谷和内关，连接电子针疗仪，术前TEAS组于麻醉诱导前给予TEAS 30 min(强度10～20 mA),术中TEAS组于手术开始即刻给予TEAS至术毕(强度15 mA),假TEAS组全程开启电子针疗仪但无电流输出。分别记录患者进入手术室时(T_0)、气管插管前(T_1)、气管插管时(T_2)、切皮后10 min(T_3)、手术结束时(T_4)、麻醉苏醒时(T_5)和气管拔管时(T_6)的心率(HR)和平均动脉压(MAP)。采用ELISA法检测T_0、T_3、T_4时血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和皮质醇(Cor)含量，并使用血糖试纸检测同时刻血糖值。结果:与本组T_0比较，假TEAS组和术中TEAS组患者HR在T_2时升高，在T_3时降低(P<0.05)。与同时点假TEAS组比较，术前TEAS组患者HR在T_2时降低、T_3时升高(P<0.05);术中TEAS组HR在T_6时降低(P<0.05)。与同时点术中TEAS组比较，术前TEAS组患者HR在T_2时降低(P<0.05)。与本组T_0比较，假TEAS组MAP在T_2时升高，在T_3、T_4时降低(P<0.05);术前TEAS组MAP在T_3、T_4、T_5时降低(P<0.05);术中TEAS组MAP在T_2时升高，在T_3、T_4、T_5时降低(P<0.05)。与同时点假TEAS组比较，术前TEAS组MAP在T_2时降低(P<0.05);术中TEAS组MAP在T_6时降低(P<0.05)。与同时点术中TEAS组比较，术前TEAS组MAP在T_2时降低，在T_6时升高(P<0.05)。与本组T_0比较，T_3时假TEAS组和术中TEAS组E含量升高(P<0.05);T_4时3组E含量均升高(P<0.05);T_4时假TEAS组血清NE、DA、Cor含量及血糖升高。与同时点假TEAS组比较，术前TEAS组在T_3和T_4时血清E、DA和T_3时血清Cor含量降低(P<0.05);术中TEAS组T_4时血清E、NE、DA、Cor含量降低(P<0.05)。结论:TEAS辅助全麻可更好地维持后路开放性腰椎手术患者麻醉手术过程中HR和MAP稳定，降低手术应激反应。关键词：腰椎手术;经皮穴位电刺激;辅助麻醉;应激反应145|19|0更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:观察艾灸对类风湿关节炎(RA)患者血清中白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量的影响，探讨艾灸对RA的骨保护机制。方法:将RA患者随机分为对照组33例和治疗组31例。对照组予常规药物治疗，连续治疗5周；治疗组在对照组基础上予双侧肾俞、足三里及阿是穴艾灸治疗，每周3次，连续治疗5周。观察两组患者治疗前后视觉模拟量尺(VAS)评分、晨僵评分、关节压痛数、关节肿胀数、28关节疾病活动度(DAS28)评分，生化法检测血清中类风湿因子(RF)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)含量，ELISA法检测血清中LTB4、IL-17、TNF-α、MMP-9的含量。结果:治疗后，治疗组和对照组VAS评分、晨僵评分、关节压痛数、关节肿胀数、DAS28评分和血清中RF含量均较治疗前明显降低(P<0.01,P<0.05),治疗组CRP、ESR、LTB4、IL-17、TNF-α、MMP-9含量均较治疗前明显降低(P<0.01);治疗后，治疗组VAS评分、晨僵评分、关节压痛数、关节肿胀数、DAS28评分和血清中LTB4、IL-17和MMP-9含量明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);治疗组治疗前后血清中LTB4、IL-17、TNF-α含量变化与MMP-9含量变化存在正相关性(P<0.05,r>0)。结论:艾灸肾俞、足三里、阿是穴并联合常规西药能明显改善RA患者关节疼痛和疾病活动度，对RA有潜在的骨保护作用，其机制可能与艾灸调控LTB4水平、抑制炎性因子IL-17产生，减少MMP-9生成有关。关键词：艾灸;类风湿关节炎;白三烯B4;白细胞介素-17;肿瘤坏死因子-α;基质金属蛋白酶-9146|17|2更新时间：2023-12-01
- 摘要：目的:观察动静结合针刺法配合手法复位对后半规管良性阵发性位置性眩晕(PC-BPPV)的临床疗效。方法:将90例符合纳入标准的PC-BPPV患者随机分为手法对照组、针刺对照组、试验组，每组各30例。手法对照组采用Epley复位法进行手法复位治疗，针刺对照组在手法复位治疗基础上给予普通针刺治疗，试验组在手法复位治疗基础上给予动静结合针刺治疗，两针刺组均选取百会、印堂，健侧的三间、中渚、后溪、外关，患侧的晕听区、风池，针刺每日1次，留针30 min,每6次为1个疗程，1疗程后休息1 d, 3组均治疗2个疗程。采用眩晕障碍量表(DHI)、视觉模拟评分(VAS)分别评价各组患者在治疗前、治疗1个疗程、治疗2个疗程后的眩晕程度并比较临床疗效。结果:与治疗前比较，各组治疗1个疗程及2个疗效后的DHI评分、VAS评分显著降低(P<0.05)。治疗1个疗程及2个疗程后，与针刺对照组、手法对照组比较，试验组DHI评分显著降低(P<0.05);与手法对照组比较，试验组VAS评分显著降低(P<0.05)。手法对照组、针刺对照组与试验组的总有效率分别为66.67%、83.33%、86.67%,试验组的总有效高于其他两组(P<0.05)。结论:动静结合针刺法配合手法复位对于PC-BPPV具有明确的治疗作用，且在眩晕症状的改善速度及疗效持久度方面有一定的优势，值得临床进一步推广使用。关键词：良性阵发性位置性眩晕;后半规管;动静结合针刺法;临床观察179|37|1更新时间：2023-12-01
临床研究
- 摘要：本文总结了近年来国内外针灸治疗类风湿关节炎的机制研究文献，结果显示，针灸治疗RA是多靶点、多层次共同作用的结果，主要通过调节细胞因子表达从而改善关节及滑膜炎性反应，直接或间接调节免疫细胞平衡，调控外周和中枢神经递质，调控相关信号通路、细胞能量代谢、基因表达和软骨细胞凋亡，维持骨细胞、关节软骨内平衡等多种机制发挥治疗作用。关键词：针灸;类风湿关节炎;机制;综述180|35|2更新时间：2023-12-01
综述
- 摘要：目的:通过对电针治疗脑卒中后遗症(PSS)文献的网络可视化数据挖掘与分析，总结电针治疗PSS的刺激参数和用穴规律，为临床应用提供参考。方法:检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台、维普资讯中文期刊服务平台(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、超星期刊(CHAOXING)、读秀(DUXIU)及PubMed、Ovid、Embase、Cochrane Library数据库中电针治疗PSS的临床文献。根据纳入、排除标准筛选文献，建立电针治疗PSS的临床文献数据库，运用SPSS Modeler14.1软件建模，进行关联规则分析，利用Cytoscape 3.6.0软件进行网络可视化分析。结果:共纳入354篇文献，涉及PSS病种13个，其中偏瘫占比最高(51.13%),其次为抑郁症(17.51%)和吞咽障碍(14.97%),共涉及穴位228个，总频次1 690次。在使用穴位频次≥3的8个PSS病种(偏瘫、抑郁症、吞咽障碍、认知障碍、尿失禁、尿潴留、言语障碍、便秘)中，涉及波形275次，其中疏密波使用频次最高(123次),其次为连续波(95次);涉及频率275次，其中低频使用频次最高(188次);偏瘫多选用低频连续波或疏密波，高关联穴组为足三里/合谷、合谷/曲池、足三里/曲池；抑郁症多选用低频疏密波，高关联穴组为百会/印堂、百会/神庭、百会/内关；吞咽障碍多选用低频，高关联穴组为廉泉/足三里/丰隆、通里/翳风/内关/丰隆、翳风/通里/内关/合谷。结论:电针治疗PSS的病种众多，其中电针治疗偏瘫多选足三里、曲池、合谷，刺激参数选择低频连续波或疏密波；抑郁症多选百会、印堂、神庭、内关，刺激参数选择低频疏密波；吞咽障碍多选廉泉、通里、翳风、内关、足三里、丰隆、合谷，刺激频率选择低频。关键词：电针;脑卒中后遗症;数据挖掘;网络可视化分析188|46|2更新时间：2023-12-01
- 摘要：笔者通过查阅古今针灸文献中犊鼻相关定位，分析从古至今其定位演变，并阐述正确定位犊鼻的临床意义，认为犊鼻定位应为屈膝，在髌骨下缘与胫骨上端之间，髌韧带正中点处。关键词：犊鼻;外膝眼;穴位;定位117|9|0更新时间：2023-12-01
文献研究
- 摘要：《The British Medical Journal》刊发的针刺研究专辑，涉及观点、专家共识、研究方法等不同类型的论文，为规范针刺临床随机对照试验设计，提升针刺临床随机对照试验质量提供了较为权威的参考。基于该专辑中针刺随机对照试验研究的专家共识，结合临床实际和文献报道，本文针对针刺临床随机对照试验设计中存在的诸多问题，从提升针刺临床随机对照试验的方法学质量和可重复性入手，分析针刺临床随机对照试验设计质量提升的途径，以期为针刺临床随机对照试验的设计提供方法学指导，进而促进针刺临床随机对照试验规范化的进程。关键词：针刺研究专辑;随机对照试验;临床试验标准化;试验设计120|9|3更新时间：2023-12-01
思路与方法
- 摘要：两刊均为中国针灸学会、中国中医科学院针灸研究所主办的针灸学术权威期刊,均已成为中国科技核心期刊、中文核心期刊、中国科学引文数据库(CSCD)核心库来源期刊。《中国针灸》杂志为中国精品科技期刊、百种中国杰出学术期刊、中国国际影响力优秀学术期刊,入选2019年度T1级优秀中医药科技期刊目录,全面报道国内外针灸学科的最新研究成果。《中国针灸》报道以临床为主,介绍临床有效治疗方法、专家经验、经络腧穴研究与机制探讨等,提供继续教育培训、技能培训、学术会议、104|0|0更新时间：2023-12-01
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