摘要:目的:观察电针对快速老化(SAMP8)小鼠血脑屏障中β-淀粉样蛋白(Aβ)代谢途径相关因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)、P糖蛋白(Pgp)、紧密连接蛋白Claudin-5的调控,探讨电针加强盐酸多奈哌齐清除Aβ的机制。方法:30周龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、药物组、针药组,每组6只,以6只同周龄抗快速老化SAMR1小鼠作为对照组。药物组采用盐酸多奈哌齐灌胃,1.3 mg·kg(-1)·d(-1)·d(-1),连续4周;针药组在药物组的基础上予"印堂""百会"穴电针治疗,每次15 min,频率2 Hz,电流1 mA,每日1次,每周6次,连续4周。运用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力及空间探索能力的变化;HE染色观察各组小鼠海马区神经元形态;实时荧光定量PCR法检测小鼠海马区MMP9、LRP-1、Pgp、Claudin-5、AβmRNA相对表达量。结果:与对照组相比,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越原平台次数明显减少(P<0.01),海马神经元结构形态发生明显改变,MMP-9、AβmRNA表达水平明显增加(P<0.01),LRP-1、Pgp、Claudin-5 mRNA表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组相比,药物组、针药组逃避潜伏期均明显缩短(P<0.01,P<0.05),穿越原平台次数明显增加(P<0.01),海马神经元细胞排列规则整齐、细胞层数明显增加,AβmRNA表达水平明显下降(P<0.01),LRP-1、Pgp mRNA表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01);针药组MMP-9 mRNA表达水平明显下降(P<0.01),Claudin-5 mRNA表达水平明显上调(P<0.01)。与药物组相比,针药组逃避潜伏期从第4天开始明显缩短(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数明显增高(P<0.01),海马神经元损伤减轻,MMP-9、AβmRNA表达水平明显下降(P<0.01),LRP-1、Pgp、Claudin-5 mRNA表达水平明显上调(P<0.01)。结论:电针可能通过下调MMP-9,上调LRP-1、Pgp、Claudin-5增强盐酸多奈哌齐对Aβ在血脑屏障中的转运,从而增强盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的效果。Objective To investigate the effect of electroacupuncture(EA) combined with Donepezil on learning-memory ability and gene expression of β-amyloid(Aβ) clearance-related factors in the hippocampus in senescence-accelerated mouse prone 8(SAMP8) mice, so as to explore their synthetic effect in improving dementia of Alzheimer's disease(AD).Methods Male SAMP8 mice(30-week-old) were randomly divided into model, medication and EA+medication groups(n=6 mice in each group), and other 6 senescence-resistant 1(SAMR1) mice were used as the control group. Mice of the medication and EA+medication group received gavage of Donepezil(1.3 mg·kg(-1),连续4周;针药组在药物组的基础上予"印堂""百会"穴电针治疗,每次15 min,频率2 Hz,电流1 mA,每日1次,每周6次,连续4周。运用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力及空间探索能力的变化;HE染色观察各组小鼠海马区神经元形态;实时荧光定量PCR法检测小鼠海马区MMP9、LRP-1、Pgp、Claudin-5、AβmRNA相对表达量。结果:与对照组相比,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越原平台次数明显减少(P<0.01),海马神经元结构形态发生明显改变,MMP-9、AβmRNA表达水平明显增加(P<0.01),LRP-1、Pgp、Claudin-5 mRNA表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组相比,药物组、针药组逃避潜伏期均明显缩短(P<0.01,P<0.05),穿越原平台次数明显增加(P<0.01),海马神经元细胞排列规则整齐、细胞层数明显增加,AβmRNA表达水平明显下降(P<0.01),LRP-1、Pgp mRNA表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01);针药组MMP-9 mRNA表达水平明显下降(P<0.01),Claudin-5 mRNA表达水平明显上调(P<0.01)。与药物组相比,针药组逃避潜伏期从第4天开始明显缩短(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数明显增高(P<0.01),海马神经元损伤减轻,MMP-9、AβmRNA表达水平明显下降(P<0.01),LRP-1、Pgp、Claudin-5 mRNA表达水平明显上调(P<0.01)。结论:电针可能通过下调MMP-9,上调LRP-1、Pgp、Claudin-5增强盐酸多奈哌齐对Aβ在血脑屏障中的转运,从而增强盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的效果。
摘要:目的:观察电针对荨麻疹大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6表达的影响,探讨电针干预荨麻疹的生物学机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、阳性药物组,每组8只。采用皮肤被动过敏反应制备荨麻疹大鼠模型。电针组电针双侧"曲池""血海""足三里",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,1次/d,每次20 min,连续7 d;阳性药物组予氯雷他定(1 mg·kg(-1)·d(-1)·d(-1))灌胃,连续7 d。观察4组大鼠背部皮肤组织所出现蓝斑的直径;腹腔肥大细胞悬液涂片观察脱颗粒情况;ELISA法检测腹腔TNF-α、IL-6含量;Western blot法检测腹腔肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白表达水平。结果:空白组大鼠背部皮肤未出现蓝斑,模型组大鼠背部皮肤出现直径较大的蓝斑,两组蓝斑直径比较差异有统计学意义(P<0.01),电针组、阳性药物组蓝斑直径较模型组明显缩小(P<0.01)。与空白组比较,模型组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组、阳性药物组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组肥大细胞p-ERK、ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),阳性药物组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与电针组比较,阳性药物组肥大细胞P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:电针可通过抑制荨麻疹大鼠肥大细胞脱颗粒而发挥抗过敏作用,其机制可能与调控肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白及TNF-α、IL-6细胞因子的表达有关。Objective To observe the effect of electroacupuncture(EA) on degranulation of intraperitoneal mast cells(MCs) and expression of mitogen-activated protein kinase(MAPK) signaling related proteins, tumor necrosis factor-α(TNF-α) and interleukin-6(IL-6) in urticaria rats, so as to reveal its mechanisms underlying improvement of urticaria. Methods Thirty-two SD rats were randomly divided into control,model,EA and medication groups(n=8 in each group). The urticaria model was established by using passive cutaneous anaphylaxis(PCA) reaction method. EA(2 Hz/15 Hz, 1 mA) was applied to bilateral "Zusanli"(ST36), "Quchi "(LI11) and "Xuehai"(SP10) for 20 min,once daily for 7 consecutive days before antigen attack. Rats of the medication group were treated by gavage of Loratadine(1 mg·kg(-1))灌胃,连续7 d。观察4组大鼠背部皮肤组织所出现蓝斑的直径;腹腔肥大细胞悬液涂片观察脱颗粒情况;ELISA法检测腹腔TNF-α、IL-6含量;Western blot法检测腹腔肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白表达水平。结果:空白组大鼠背部皮肤未出现蓝斑,模型组大鼠背部皮肤出现直径较大的蓝斑,两组蓝斑直径比较差异有统计学意义(P<0.01),电针组、阳性药物组蓝斑直径较模型组明显缩小(P<0.01)。与空白组比较,模型组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组、阳性药物组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组肥大细胞p-ERK、ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),阳性药物组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与电针组比较,阳性药物组肥大细胞P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:电针可通过抑制荨麻疹大鼠肥大细胞脱颗粒而发挥抗过敏作用,其机制可能与调控肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白及TNF-α、IL-6细胞因子的表达有关。
摘要:目的:收集整理耳穴治疗肥胖相关文献,分析研究现状,为临床及科研提供方向及依据。方法:以中国知识资源总库(CNKI)、万方数据库、Web of Science、PubMed等数据库为文献资料来源,采用文献计量学方法对符合纳入和排除标准的文献进行整理,从文献发表年限、文献分布、期刊分布、机构及作者、取穴规律等方面进行统计,对耳穴治疗肥胖进行定量分析。结果:共检索出有效中文文献61篇,有效英文文献44篇,分别发表在45种及25种期刊上。常用耳穴包括内分泌、胃、脾、神门、饥点、三焦、肺、皮质下。施治方法主要包括耳穴贴压、耳针、耳迷走神经刺激等。结论:耳穴治疗肥胖具有研究前景,但现阶段的临床文献研究质量较低,需进一步设计严格的试验方案及对照原则,为临床治疗提供可靠的循证依据。