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最新刊期
2026年第51卷第4期
本期电子书
封面故事
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机制探讨
针刺提高大脑中动脉闭塞大鼠患侧软脑膜侧支代偿效能减轻皮层M5区神经元损伤
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
淡晓芸, 李一阳, 席锦泽, 刘倩倩, 李辰蒙, 谢小男, 倪光夏
2026, 51(4): 405-414. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250342
摘要:目的观察右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠患侧软脑膜侧支(LMC)循环的动态代偿特征,并基于此探讨针刺干预对患侧LMC代偿效能与皮层M5区神经元功能的影响;通过探究患侧LMC代偿的时序性规律,进一步明确针刺调节患侧LMC代偿效能对皮层M5区神经元产生的神经保护作用。方法本研究分为2个部分。第1部分:随机选取4只SD雄性大鼠,采用改良Longa线栓法制备右侧MCAO模型,造模成功后采用激光散斑血流成像仪监测缺血前、缺血即刻、缺血3 h、缺血12 h患侧LMC与皮层M5区血流灌注量;第2部分:将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、假针刺组、针刺组、丁苯酞组,每组18只。采用改良Longa线栓法制备右侧MCAO模型。针刺组予双侧“内关”和“水沟”针刺1次,留针30 min;假针刺组予非穴针刺1次,留针30 min;丁苯酞组经尾静脉注射丁苯酞注射液(2.25 mg/kg)1次。激光散斑血流成像仪监测缺血前、缺血即刻、缺血12 h患侧LMC、皮层M5区血流灌注量及LMC血管直径变化;改良神经功能缺损评分(mNSS)评定神经功能;大鼠抓力测试仪检测大鼠左侧上肢抓力;TTC染色法检测脑梗死体积百分比;透射电子显微镜观察患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构;免疫荧光染色法检测患侧皮层M5区神经元核蛋白(NeuN)阳性表达;比色法检测患侧皮层三磷酸腺苷(ATP)含量。结果与缺血前比较,缺血即刻大鼠患侧LMC及皮层M5区血流灌注量降低(P<0.01);与缺血即刻比较,缺血3 h患侧LMC及皮层M5区血流灌注量均升高(P<0.01,P<0.05)。在缺血即刻,与假手术组比较,各组大鼠患侧LMC、皮层M5区血流灌注量与基线的比值降低(P<0.01)。在缺血12 h,与假手术组比较,模型组大鼠患侧LMC、皮层M5区血流灌注量与基线的比值降低(P<0.01),mNSS升高(P<0.01),左侧上肢抓力降低(P<0.01),脑梗死体积百分比升高(P<0.01),患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构损伤程度较重,患侧皮层M5区NeuN阳性表达和ATP含量下降(P<0.01);与模型组比较,针刺组和丁苯酞组大鼠患侧LMC和皮层M5区血流灌注量与基线的比值升高(P<0.01),患侧LMC管径增大(P<0.01),mNSS评分降低(P<0.01),左侧上肢抓力升高(P<0.01),脑梗死体积百分比降低(P<0.05),患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构损伤程度较轻,患侧皮层M5区NeuN阳性表达和ATP含量升高(P<0.01);与假针刺组比较,针刺组大鼠患侧皮层M5区血流灌注量比值升高(P<0.01),患侧LMC管径增大(P<0.01),mNSS降低(P<0.01),左侧上肢抓力升高(P<0.01),患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构损伤程度较轻,患侧皮层M5区NeuN阳性表达和ATP含量升高(P<0.01)。结论MCAO大鼠患侧LMC代偿效能于缺血3 h通过血流再分配增强,于缺血12 h代偿效能衰减;针刺可通过提高患侧LMC代偿效能,改善皮层M5区血流灌注量,优化神经元线粒体结构与功能稳态,从而实现神经保护作用。
关键词:急性缺血性脑卒中;针刺;软脑膜侧支;神经元
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更新时间:2026-04-17
电针调控IRS-1/PI3K/AKT信号通路和葡萄糖转运蛋白缓解脑卒中后认知障碍大鼠学习记忆损伤的作用机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
万俊, 肖雨倩, 孙可心, 陈淑颖, 陈丽敏, 王岩, 白艳杰, 冯慧利, 李彦杰
2026, 51(4): 415-424. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250123
摘要:目的观察电针对脑缺血再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠海马中胰岛素受体底物(IRS)-1/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和葡萄糖转运蛋白(GLUTs)的影响,探究电针对脑卒中后认知障碍大鼠学习记忆损伤的作用机制。方法从100只SD雄性大鼠中随机选出15只作为假手术组,另外85只大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模成功后的大鼠分为模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组、多奈哌齐组,每组15只,其中抑制剂组和电针+抑制剂组大鼠在造模前30 min给予左侧侧脑室注射通路抑制剂LY294002(10 mmol/L,10 μL)。电针组和电针+抑制剂组进行电针“神庭”“百会”干预,30 min/次,多奈哌齐组大鼠给予多奈哌齐(0.92 mg·kg
-1
·d
-1
)灌胃,均1次/d,连续治疗14 d。Zea-Longa评分和新物体识别实验检测大鼠神经损伤情况和学习记忆能力;TTC染色评估大鼠脑梗死体积;HE染色观察梗死区海马组织病理形态变化;葡萄糖检测试剂盒检测海马组织葡萄糖含量;qPCR法检测海马中IRS-1、PI3K、AKT的mRNA表达;Western blot法检测海马组织IRS-1、PI3K、磷酸化(p)-PI3K、AKT、p-AKT、GLUT1、GLUT3的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马组织细胞稀疏、核固缩深染,神经功能缺损评分、对新物体的辨别指数、脑梗死体积增加(P<0.01),海马组织葡萄糖含量减少(P<0.01),海马IRS-1的蛋白和mRNA表达量显著上调(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值,PI3K、AKT mRNA表达,GLUT1、GLUT3蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,电针组和多奈哌齐组大鼠海马组织细胞排列整齐,轮廓清晰,其余指标均逆转(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠海马神经元数量减少、出现少量空泡和坏死,除神经功能缺损评分外其他指标的电针回调作用均被削弱(P<0.05,P<0.01)。结论电针“神庭”“百会”可能通过激活IRS-1/PI3K/AKT信号通路来抑制胰岛素抵抗,提高神经元葡萄糖转运能力,从而改善MCAO/R大鼠的学习记忆功能。
关键词:脑卒中;认知障碍;电针;胰岛素受体底物-1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路;葡萄糖转运蛋白;胰岛素抵抗
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更新时间:2026-04-17
基于TMAO-HMGB1/NLRP3通路探讨电针对脑缺血大鼠脑肠共治的作用机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
吴月萍, 欧阳洁, 宋小鸽, 储浩然, 陈亮亮, 丁义侠
2026, 51(4): 425-436. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250084
摘要:目的观察电针对脑缺血大鼠三甲胺-N-氧化物(TMAO)-高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路的影响,探讨电针脑肠共治的作用机制。方法将成年SPF雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。电针组予以电针“百会”“天枢”“上巨虚”“大椎”治疗,隔日1次,20 min/次,共14 d。Zea-Longa法评估大鼠神经功能损伤情况;TTC染色法检测脑梗死体积;HE染色法观察缺血大脑皮层区和结肠组织病理形态变化;ELISA法分别检测大鼠血清、结肠及缺血大脑皮层区TMAO、HMGB1、NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)的含量;Western blot法、实时荧光定量PCR法及免疫荧光染色法分别检测大鼠结肠组织和缺血大脑皮层区HMGB1、NLRP3、IL-1β、ZO-1、Occludin的蛋白、mRNA表达水平及阳性表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠Zea-Longa评分、脑梗死体积百分比升高(P<0.01),缺血大脑皮层区神经元排列紊乱,结构疏松,间隙变宽,伴有炎性细胞浸润,结肠组织黏膜破坏,腺体排列紊乱,杯状细胞数量减少,伴随炎性细胞浸润,血清、结肠及缺血大脑皮层区TMAO、HMGB1、NLRP3和IL-1β含量升高(P<0.01),ZO-1和Occludin含量降低(P<0.01),结肠及缺血大脑皮层区HMGB1、NLRP3、IL-1β蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均升高(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠Zea-Longa评分和脑梗死体积百分比降低(P<0.01),缺血大脑皮层区神经元排列较整齐,形态较完整,炎性细胞浸润程度较轻,结肠组织黏膜上皮细胞相对较为完整,腺体结构紊乱程度减轻,炎性细胞浸润程度缓解,血清、结肠及缺血大脑皮层区TMAO、HMGB1、NLRP3和IL-1β含量降低(P<0.01),ZO-1、Occludin含量升高(P<0.01),结肠及缺血大脑皮层区HMGB1、NLRP3、IL-1β蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均降低(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均升高(P<0.01)。结论电针脑肠共治可降低肠道菌群代谢产物TMAO的含量,下调肠组织的HMGB1/NLRP3的表达,减少外周炎性因子,从而减轻MCAO大鼠脑组织炎性反应。
关键词:脑缺血;电针;大鼠;脑肠共治;炎性反应;TMAO-HMGB1/NLRP3通路
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更新时间:2026-04-17
艾灸通过PINK1/Parkin信号通路对动脉粥样硬化小鼠内皮细胞凋亡的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
潘莉, 吴其标, 朱洲, 熊娇娇, 闫朝勃, 张宁, 杨志虹, 杨孝芳
2026, 51(4): 437-446. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250472
摘要:目的观察艾灸对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质代谢、胸主动脉弓及线粒体结构、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路及凋亡相关蛋白的影响,探讨艾灸通过调控PINK1/Parkin信号通路防治AS的可能机制。方法将10只C57BL/6J小鼠设为对照组,予以普通饲料喂养,30只ApoE
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小鼠以高脂饲料喂养建立AS模型,并随机分为模型组、艾灸组和艾灸+Mdivi-1组,每组10只。艾灸组在“膻中”“神阙”及双侧“内关”“血海”行艾灸干预,每次30 min;艾灸+Mdivi-1组在艾灸前30 min给予腹腔注射Mdivi-1(1.2 mg/kg)。各组每天1次,均每周持续干预5 d,连续12周。采用全自动生化分析仪测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;HE染色法观察主动脉弓病理形态;透射电子显微镜观察主动脉线粒体超微结构;Western blot法检测主动脉组织中PINK1、Parkin、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白表达水平;免疫荧光染色法检测主动脉组织Parkin、细胞色素C(Cyt C)的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量均升高(P<0.01),HDL-C含量降低(P<0.01),主动脉组织中PINK1、Parkin、Bax及Caspase3蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01);Parkin、Cyt C荧光表达增加(P<0.01)。与模型组比较,艾灸组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量均降低(P<0.01,P<0.05),主动脉组织中PINK1、Parkin及Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01),Bax、Caspase3蛋白表达水平降低(P<0.01),Parkin荧光表达增加(P<0.01),Cyt C荧光表达减少(P<0.01)。与艾灸组比较,艾灸+Mdivi-1组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量升高(P<0.05,P<0.01),主动脉组织中PINK1、Parkin及Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01),Bax、Caspase3蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),Parkin荧光表达减少(P<0.01),Cyt C荧光表达增多(P<0.05)。形态学结果显示,模型组主动脉弓血管内膜结构不平整,内膜局部增厚,可见斑块增生且伴有纤维组织或平滑肌组织增生,部分斑块脱落;线粒体严重肿胀,基质溶解,嵴数量减少并伴有空泡。艾灸组主动脉弓管腔较规则,内膜变性和肿胀的内皮细胞(ECs)较少,可见少量斑块形成及泡沫细胞;线粒体轻度肿胀,基质部分溶解,可见次级溶酶体。艾灸+ Mdivi-1组主动脉弓局部ECs脱落,内膜局部增厚,平滑肌组织增生,斑块内可见泡沫细胞;线粒体轻度肿胀,嵴数量减少,基质部分溶解。结论艾灸可改善ApoE
-/-
AS小鼠脂质代谢水平,改善胸主动脉病理损伤,促进线粒体结构及功能恢复,其机制可能与激活PINK1/Parkin信号通路,减少Cyt C转移,从而恢复线粒体结构与功能,抑制细胞凋亡有关。
关键词:艾灸;动脉粥样硬化;PINK1/Parkin信号通路;线粒体;细胞凋亡
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更新时间:2026-04-17
艾灸对类风湿性关节炎大鼠PINK1/Parkin通路及线粒体自噬的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
王洁, 胡文萱, 王天城, 刘倩楠, 刘磊, 吴子建, 蔡荣林, 彭传玉
2026, 51(4): 447-454. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250632
摘要:目的观察艾灸“肾俞”“足三里”对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)通路及线粒体自噬的影响,探讨艾灸改善RA的可能机制。方法将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和西药组,每组6只。除正常组外其余3组采用风寒湿环境+注射弗氏完全佐剂法复制RA模型。艾灸组悬灸“肾俞”“足三里”(两穴交替),每次20 min,连续15 d。西药组给予甲氨蝶呤(0.35 mg/kg)灌胃,每周2次,连续15 d。采用透射电子显微镜观察大鼠右膝关节滑膜组织线粒体形态变化;JC-1荧光探针检测大鼠滑膜组织线粒体膜电位水平;荧光探针法检测大鼠血清活性氧(ROS)水平;荧光素酶法检测大鼠滑膜组织ATP含量;免疫荧光法观察大鼠滑膜组织线粒体外膜易位酶20(TOMM20)与微管相关蛋白轻链3(LC3)B共定位的情况;Western blot法检测大鼠滑膜组织Beclin1、选择性自噬接头蛋白(p62)、PINK1、Parkin蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与正常组相比,模型组大鼠滑膜组织线粒体肿胀、结构紊乱,内嵴缺损,自噬小体增多;线粒体膜电位水平和ATP含量降低(P<0.01);血清ROS水平,滑膜组织TOMM20和LC3B共定位表达,Beclin-1、PINK1、Parkin蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),p62蛋白表达水平下降(P<0.01)。与模型组相比,艾灸组与西药组线粒体结构损伤减轻,嵴较模糊,自噬小体减少;线粒体膜电位水平和ATP含量升高(P<0.05,P<0.01);血清ROS水平,滑膜组织TOMM20和LC3B共定位表达, Beclin1、PINK1、Parkin蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降(P<0.01,P<0.05),p62表达水平升高(P<0.01)。与艾灸组相比,西药组线粒体膜电位水平升高(P<0.05)。结论艾灸“肾俞”“足三里”可改善RA模型大鼠线粒体结构损伤,降低线粒体自噬水平,其机制可能与抑制PINK1/Parkin通路异常活化相关。
关键词:艾灸;类风湿性关节炎;PINK1/Parkin信号通路;线粒体;自噬
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更新时间:2026-04-17
电针对慢性炎性疼痛与抑郁共病大鼠前扣带回皮层小胶质细胞极化和α7nAChR-TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
王甜, 羊璞, 张熙, 许慧, 黄文静, 李欣, 黄心雨, 郑广玫, 许智迤, 尹丽莉, 黄颖, 粟胜勇
2026, 51(4): 455-464. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250285
摘要:目的观察电针对慢性炎性疼痛与抑郁共病(CIPDC)大鼠前扣带回皮层(ACC)α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)-Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控小胶质细胞极化的影响,探讨电针治疗CIPDC的中枢“镇痛-抗抑郁”机制。方法将36只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组12只。采用完全弗氏佐剂足底注射法建立CIPDC模型。造模后第14天,电针组大鼠予电针干预,每次20 min,每日1次,连续干预14 d。造模后第0天、14天、28天,通过机械缩足反应阈值(MWT)与热缩足反射潜伏期(TWL)评估大鼠的疼痛样行为;运用糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验对大鼠的抑郁样行为进行评价;HE染色观察ACC组织形态变化;ELISA法检测大鼠ACC组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10含量;免疫荧光双染色法检测ACC组织M1型小胶质细胞标志物CD86与离子钙接头蛋白1(Iba-1)共表达、M2型小胶质细胞标志物CD206与Iba-1共表达;Western blot法检测大鼠ACC组织中α7nAChR、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65的蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠MWT、TWL、糖水偏好率、旷场实验运动总距离及中央停留时间降低(P<0.05),强迫游泳实验静止不动时间增加(P<0.05);ACC组织排列紊乱,大量神经元固缩、深染,组织间隙有空泡和神经纤维缠结出现;TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10的表达显著降低(P<0.05);M1型小胶质细胞CD86/Iba-1表达明显增加(P<0.05),M2型小胶质细胞CD206/Iba-1表达明显减少(P<0.05);α7nAChR蛋白表达明显降低(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值明显升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组以上指标均逆转(P<0.05);ACC组织仅有少量神经元固缩、深染色,且神经元与组织间隙变小。结论电针对CIPDC大鼠可发挥中枢“镇痛-抗抑郁”效应,其作用机制可能与ACC组织α7nAChR-TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的小胶质细胞极化,从而缓解中枢炎性反应,减轻ACC组织神经元损伤相关。
关键词:电针;慢性炎性疼痛和抑郁共病;α7nAChR-TLR4/MyD88/NF-κB信号通路;小胶质细胞极化;前扣带回皮层;炎性反应
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更新时间:2026-04-17
头穴丛刺调节cAMP/PKA/CREB信号通路改善APP/PS1小鼠海马突触可塑性的机制研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
高伟, 李雪, 刘安南, 李建辉, 叶秋燕, 黄颖, 杨丰鸽, 宋婧, 邢丽萍, 李虹霖
2026, 51(4): 465-473. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250733
摘要:目的观察头穴丛刺对APP/PS1小鼠海马突触可塑性的影响并通过环腺苷酸(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)信号通路探讨头穴丛刺改善阿尔茨海默病(AD)的可能机制。方法将雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、针刺组、假针刺组,每组12只,同背景的C57BL/6小鼠12只作为对照组。针刺组给予头穴丛刺治疗,假针刺组取双侧胁下非穴点进行针刺,每次干预30 min,1次/d,共28 d。采用Morris水迷宫和巴恩斯迷宫检测小鼠学习记忆能力和认知功能,免疫组织化学染色检测海马组织淀粉样蛋白-β(Aβ)沉积,尼氏染色观察海马CA1区神经元数量,透射电子显微镜观察小鼠海马突触超微结构,高尔基染色观察海马神经元树突棘密度,Western blot法检测海马cAMP、PKA、CREB、磷酸化(p)-CREB、突触后密度蛋白95(PSD-95)、突触素Ⅰ(SYN1)的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少(P<0.01),巴恩斯迷宫进入目标洞口的潜伏期显著延长(P<0.01)、逃生箱目标象限的停留时间缩短、正确进入洞口次数减少(P<0.001),Aβ阳性表达面积百分比增多(P<0.001),海马CA1区神经元和突触结构严重损伤,神经元数量、树突棘密度降低(P<0.01),海马cAMP、PKA、PSD-95、SYN1蛋白表达及p-CREB/CREB显著降低(P<0.01);与模型组相比,针刺组小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数增多(P<0.01),巴恩斯迷宫进入目标洞口的潜伏期显著降低、逃生箱目标象限的停留时间和正确进入洞口次数增加(P<0.001),Aβ阳性表达面积百分比减少(P<0.001),海马CA1区神经元和突触结构均有改善,神经元数量、树突棘密度增加(P<0.01),海马cAMP、PKA、PSD-95、SYN1蛋白表达及p-CREB/CREB显著升高(P<0.01)。假针刺组与模型组比较各指标差异均无统计学意义。结论头穴丛刺可能通过调节cAMP/PKA/CREB信号通路增强APP/PS1小鼠海马突触可塑性,进而改善AD小鼠认知功能。
关键词:头穴丛刺;阿尔茨海默病;cAMP/PKA/CREB通路;突触可塑性
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更新时间:2026-04-17
艾灸调控MEK/ERK信号通路增强曲美替尼对乳腺癌小鼠的抗肿瘤疗效及机制研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
李继娟, 张晨曦, 梁新月, 马钰, 刘敬萱, 贾春生, 潘丽佳
2026, 51(4): 474-483. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20251015
摘要:目的探讨艾灸联合丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路抑制剂曲美替尼对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的协同抑制作用,并分析其潜在机制。方法将50只BALB/C雌性小鼠随机分为空白组、模型组、抑制剂组(曲美替尼)、直接灸组、联合组(曲美替尼+直接灸),每组10只。以4T1细胞注射建立乳腺癌荷瘤小鼠模型。予空白组与模型组小鼠0.1 mL 0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次;予抑制剂组小鼠曲美替尼溶液灌胃,3 mg/kg,每日1次;予直接灸组小鼠双侧“足三里”直接灸,每穴每次灸2壮,每2日1次;联合组同时给予曲美替尼溶液灌胃和直接灸干预;各组干预21 d。测量记录小鼠干预前后的体质量和干预后肿瘤体积,称取肿瘤质量、计算抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织病理形态变化,免疫组织化学染色法和Western blot法检测小鼠肿瘤组织中磷酸化(p)-MEK、p-ERK、细胞Myc原癌基因(c-Myc)、程序性死亡配体1(PD-L1)蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法检测小鼠肿瘤组织中c-Myc、PD-L1的mRNA表达情况。结果干预后,与空白组比较,模型组小鼠体质量下降(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组小鼠体质量均升高(P<0.01),肿瘤组织形态出现不同程度退变与细胞破裂,肿瘤体积与质量均下降(P<0.01,P<0.05),肿瘤组织中p-MEK、p-ERK、c-Myc、PD-L1阳性表达和蛋白表达,c-Myc与PD-L1的mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。与抑制剂组比较,直接灸组小鼠体质量升高(P<0.01),肿瘤组织p-MEK与p-ERK阳性表达和蛋白表达水平上升(P<0.01,P<0.05);联合组小鼠体质量升高(P<0.05),肿瘤体积与质量下降(P<0.05),肿瘤组织形态退变与细胞破裂更明显,肿瘤组织中c-Myc、PD-L1阳性表达、蛋白表达水平和mRNA表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。与直接灸组比较,联合组小鼠肿瘤体积与质量下降(P<0.01),肿瘤组织形态退变与细胞破裂更明显,肿瘤组织中p-MEK、p-ERK、c-Myc、PD-L1阳性表达、蛋白表达和c-Myc、PD-L1 mRNA表达均下降(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸可通过抑制MEK/ERK通路磷酸化及下游c-Myc/PD-L1轴,增强曲美替尼的抗肿瘤效果。
关键词:艾灸;乳腺癌;丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶通路;曲美替尼;协同抗肿瘤;程序性死亡配体1
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更新时间:2026-04-17
隔姜隔盐灸“神阙”介导ATP敏感性钾通道调节逼尿肌反射亢进大鼠膀胱兴奋性的作用机制
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
杨骏, 刘慧林, 李彬, 邢国刚, 蔡捷, 肖文迅, 刘璐, 付渊博, 廖宇翔, 陈鹏
2026, 51(4): 484-492. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250324
摘要:目的探究隔姜隔盐灸“神阙”是否通过调控ATP敏感性钾通道(K
ATP
)改善逼尿肌反射亢进(DH)大鼠膀胱兴奋性。方法雌性SD大鼠随机分为假手术组8只和手术组27只,采用胸10横断法构建DH模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、艾灸组及抑制剂组,每组8只。隔姜隔盐灸组大鼠予以隔姜隔盐灸“神阙”,每次20 min,每日1次,共干预14 d。抑制剂组在灸法干预前腹腔注射K
ATP
通道特异性拮抗剂格列本脲(10 μg/kg)。检测各组大鼠尿流动力学及逼尿肌肌电指标,提取原代逼尿肌细胞并采用免疫荧光染色法进行鉴定,采用膜片钳及钙成像技术检测大鼠膀胱逼尿肌细胞K
ATP
通道电流变化及胞内钙离子活动。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱首次漏尿点压力(P<0.000 1)及漏尿点压力(P<0.01)均升高,排尿间隔缩短(P<0.001),膀胱顺应性降低(P<0.01),排尿时逼尿肌肌电振幅及中值频率显著降低(P<0.000 1),K
ATP
通道电流密度降低(P<0.000 1),细胞内相对钙荧光变化比值升高(P<0.000 1)。与模型组比较,隔姜隔盐灸组上述指标均逆转(P<0.05,P<0.001,P<0.000 1)。与隔姜隔盐灸比较,抑制剂组上述指标均逆转(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.000 1)。结论隔姜隔盐灸“神阙”可降低膀胱漏尿点压力,延长排尿间隔,提高膀胱顺应性和排尿时逼尿肌收缩振幅及中值频率,该作用可能通过提升K
ATP
通道电流密度,提高通道开放程度和效率,促使K
+
外流增多和细胞膜超极化,降低细胞内钙离子浓度,抑制膀胱收缩得以实现。
关键词:逼尿肌反射亢进;隔姜隔盐灸;K
ATP
通道
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更新时间:2026-04-17
临床研究
耳穴揿针联合行为疗法治疗轻中度膀胱过度活动症伴焦虑症状:随机对照试验
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
严媛媛, 刘云, 张鑫, 王燕, 程琼, 周萍
2026, 51(4): 493-500. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250775
摘要:目的观察耳穴揿针联合行为疗法对轻中度膀胱过度活动症(OAB)伴焦虑症状患者焦虑情绪、临床症状、外周血清5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法将118例轻中度OAB伴焦虑症状的女性患者随机分为试验组(59例,脱落10例)和对照组(59例,脱落2例)。对照组给予基础治疗和行为疗法,试验组在对照组基础上给予耳穴揿针治疗,揿针穴位为耳部的心、肝、肾和膀胱。每日进行行为疗法,耳穴揿针3~4 d更换1次,双耳交替进行,共6周。观察两组患者治疗前后的膀胱过度活动症症状评分量表(OABSS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、膀胱过度活动症生活质量调查表(OAB-q)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、中医症候积分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分、膀胱尿动力学指标[膀胱最大尿流率(MFR)、膀胱最大容量(MCC)和膀胱残余尿量(RUV)]、夜尿次数,ELISA法检测治疗前后血清中5-HT含量变化。结果治疗2周、4周、6周后,两组患者OABSS、HAMA、OAB-q、HAMD、中医症候积分、PSQI均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗6周后,两组患者夜尿次数较治疗前下降(P<0.05),MFR、MCC和血清5-HT含量均较治疗前升高(P<0.05),试验组RUV降低(P<0.05)。治疗后不同时点与对照组相比,试验组OABSS、HAMA、OAB-q、HAMD、中医症候积分、PSQI降低且夜尿次数减少(P<0.05),MFR、MCC和血清5-HT含量升高(P<0.05)。试验组的总有效率为95.92%(47/49),高于对照组的80.70%(46/57,P<0.05)。结论在基础治疗和行为疗法的基础上联合耳穴揿针疗法刺激耳迷走神经,可以有效改善患者的焦虑情绪,显著改善患者临床症状和夜尿情况,且该联合疗法具有良好的安全性。
关键词:膀胱过度活动症;焦虑;耳穴揿针;耳迷走神经刺激;5-羟色胺;随机对照试验
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更新时间:2026-04-17
温阳化浊法针刺对脾肾阳虚型反复种植失败患者子宫内膜容受性及妊娠结局的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
伏瑛瑛, 王宝娟, 夏天, 窦真
2026, 51(4): 501-508. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250236
摘要:目的观察温阳化浊法针刺对脾肾阳虚型反复种植失败(RIF)患者子宫内膜容受性及冻融胚胎移植结局的影响。方法将80例脾肾阳虚型RIF患者随机分为对照组(40例,脱落3例)和治疗组(40例,脱落4例)。对照组行常规胚胎解冻移植(FET)。治疗组于FET前2月至FET日行温阳化浊法针刺治疗,每次留针30 min,隔日1次,每周3次。两组FET后均予以黄体支持治疗。比较两组临床妊娠率、胚胎种植率、持续妊娠率、活产率;超声检测FET周期排卵日/内膜转化日子宫内膜厚度、形态、血流,子宫动脉血流动力指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期峰值速度/舒张末期流速(S/D);Western blot法检测子宫内膜组织黄体中期子宫内膜同源框基因10(HOXA10)、整合素β5(ITGB5)、白细胞抑制因子(LIF)的蛋白表达情况。结果与对照组相比,治疗组临床妊娠率、胚胎种植率、持续妊娠率、活产率均显著升高(P<0.05,P<0.01);治疗组FET前内膜转化日/排卵日的子宫内膜明显增厚(P<0.05),子宫内膜A型率显著增高(P<0.01),子宫动脉RI显著降低(P<0.01),子宫内膜血流、PI、S/D差异无统计学意义;治疗组黄体中期子宫内膜HOXA10、ITGB5和LIF的蛋白表达水平均显著升高(P<0.05、P<0.001)。结论温阳化浊法针刺可以提高脾肾阳虚型RIF患者冻融胚胎移植周期的种植率、妊娠率及活产率,有效改善妊娠结局,其机制可能与上调黄体中期子宫内膜HOXA10、ITGB5和LIF的蛋白表达量,改善子宫内膜容受性有关。
关键词:温阳化浊;针刺;反复种植失败;子宫内膜容受性;妊娠结局
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更新时间:2026-04-17
文献研究
头部诸“角”考义
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
王锐卿, 叶明柱, 杨峰
2026, 51(4): 509-515. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250326
摘要:人体身形概念术语的厘清,不仅关系着术语研究,还关系着针灸临床。本文对古代针灸文献术语中的额角、头角、左角、耳角进行了分析。研究认为额角有4种含义,《灵枢·经筋》中额角指头角;若作为穴位定位的标志,额角指额际线和耳前发际线形成的交角处;若作为额部的骨性标志,额角还常指额骨正中和两侧的骨性突起,即“伏犀骨(凌云骨)”和额结节。头角常与额角混同,作为“精识之主”的头角指额结节处之额角;足少阳经脉循行之头角指发际额角;作为骨度中的骨性标志,头角指今之顶结节,又名后额角、脑角、山角骨。左角在不同语境下,含义有所区别,足少阳经筋之左角指左侧顶结节;手阳明经筋之左角指左侧发际额角;《素问·缪刺论》中的左角指男女未成年时留发之处。耳部诸角中耳上角疑为句读问题,当作“至耳/上角”,此角与耳后上角皆指头角部的顶结节;耳后尖角指颞骨乳突;耳前角,又名曲角,指发际颞角。
关键词:角;头角;额角;左角;经脉身形
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更新时间:2026-04-17
针灸标准规范的发展与挑战—以《针灸技术操作规范:头针》头穴线定位为例
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
李航宇, 孙春梅, 陈曦, 刘亦琳, 邓欣雨, 徐桂兴, 陈欣怡, 张虹
2026, 51(4): 516-523. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250270
摘要:目前针灸的标准规范已迎来了快速发展时期,对推广应用针灸技术具有十分重要的意义。同时在针灸标准规范制定与推广的过程中,也面临诸多挑战,比如缺乏足够的循证依据支撑等问题。因此,本文以《针灸技术操作规范:头针》为例,通过梳理、对比历版头针操作规范,对其中关于头穴线定位的存疑内容进行探讨并作展望,以期更好地促进2021版现行国家标准及2023版现行世界针灸学会联合会国际标准的推广与应用,并为下一版标准的完善与制定提供参考。
关键词:头针;标准规范;国家标准;国际标准;操作规范;头穴定位
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更新时间:2026-04-17
综 述
基于多重细胞死亡机制探讨电针治疗缺血性卒中的研究进展
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
张硕, 崔杨, 孙忠人, 周新宇, 曹宇, 宁可星, 王泽, 陈尧, 杨娟弟, 尹洪娜
2026, 51(4): 524-535. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250220
摘要:电针作为缺血性卒中的有效治疗方法,能显著改善缺血性卒中患者预后及功能恢复,但其深层作用机制尚未完全阐明。本文基于多重细胞死亡机制对电针调控缺血性卒中的研究进行梳理总结,阐述电针调控细胞凋亡、调节自噬、抑制焦亡、改善铁死亡,以及调控坏死性凋亡的研究进展。这些细胞死亡机制间存在复杂的交互作用网络,共同参与缺血性卒中的发生发展进程。同时,本文分析当前研究的局限性并提出未来发展方向,为深入探索电针治疗缺血性卒中的分子机制及开发创新治疗策略提供理论基础。
关键词:缺血性卒中;电针;细胞死亡;综述
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更新时间:2026-04-17
学术争鸣
基于现代医学构建针灸学知识体系理论框架的思考
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
杜元灏
2026, 51(4): 536-544. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250039
摘要:本文首先提出了针灸学可划分为传统针灸学与现代针灸学两大分支的观点,随后对二者理论知识体系的内涵与认知方法学进行了比较分析,认为现代针灸学理论体系构建的条件已基本成熟;并提出了构建现代针灸学知识理论框架必须坚持的3个基本原则,即遵循现代自然科学的属性、遵循现代针灸临床与基础研究的基本发现及遵循外治法技术的基本特征。本文主要在现代针灸学的基本理论构建上阐释了个人观点,提出体表刺激医学关于人体的宏观理想性模型构想,即宏观上划分为“三面”“三线”理论模型。所谓“三面”就是指外周组织从体表到深层,宏观上可分为表(上)皮层、结缔组织层和骨骼肌层3个宏观的不同组织层面,主要指导针灸的以外治外、局部治疗,以及针刺的深度。所谓“三线”是指神经组织构成的神经网络、结缔组织中的肌筋膜构成的肌筋膜力线网络,以及肌肉组织(平滑肌)与结缔组织构成的脉管网络,三线网络则构成了联系全身的三大网络系统,主要指导针灸的以外治内、远端治疗或整体性治疗。文中对近年来现代研究有关“三面”与“三线”所涉及的组织结构与解剖、功能特点等有助于指导针灸治病的成果进行了集成与凝练,形成了现代针灸学的“非线性结构系”(三面)与“线性结构系”(三线网络)两大理论体系。针对现代针灸刺激点理论提出了基于神经、脉管、肌筋膜力线及激痛点、皮肤与肌肉及有关软组织的刺激点几个大类。最后,文中指出现代针灸学的构建必将与传统针灸学相互补充、相互促进,丰富其知识体系,从而推进针灸学的发展。
关键词:现代针灸学;知识体系;线性结构系;非线性结构系;理论体系构建
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更新时间:2026-04-17
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