最新刊期
2026年第51卷第9期
-
针刺研究的历史发展、前沿探索与学科展望 AI导读
摘要：值《针刺研究》创刊50周年之际，本文系统梳理了该刊在推动针灸医学科学化、规范化与国际化发展进程中的里程碑价值。文章结合笔者团队过去60余年的核心研究成果，尤其是半个世纪以来在《针刺研究》刊发的经典文献，深入剖析了现代针刺研究从“经验实证”向“机制驱动”转型的发展特征，并阐释了针刺研究领域高质量发展的四大核心路径：一是重视针刺镇痛神经化学原理研究，在传承中推动理论与技术创新；二是以转化医学为发展动力，整合基础医学与临床医学；三是以脑机接口驱动“临床+X”范式演进；四是重视针刺研究的标准化、国际化，加强复合型人才队伍建设，提升我国在全球针灸领域的话语权，从而为构建具有中国特色的现代针刺医学体系、推动全球健康事业发展提供理论支撑与前沿展望。关键词：针刺研究;转化医学;脑机接口;标准化;人才培养;临床+X16|22|0更新时间：2026-09-17 -
针灸与生物抗逆性 AI导读
摘要：本文系统阐释应激、生物抗逆性与“亢强效应”（hormesis）理论，低剂量温和应激可通过预适应诱导机体过度补偿，激活核因子E2相关因子2（Nrf2）抗氧化、自噬、DNA修复等通路，形成倒“U”形双向剂量效应；预适应分为局部与远程两类，依托代谢重塑、神经-体液-免疫通路实现全身脏器长效保护，存在长短两个保护时间窗。远程缺血预适应已经被大量临床试验证实，可改善器官移植、卒中、高血压等疾病预后，但存在需提前预判损伤的局限。提出针灸、刮痧、拔罐等体表刺激属于类应激温和干预，完全契合“hormesis”的6大特征，可通过调控氧化应激、炎性反应、线粒体及DNA修复通路提升全身生物抗逆能力，契合“小害有益”的进化规律与中医“苦其心志”的抗逆养生思想。针灸可应用于围手术期、慢性病、神经疾病及全生命周期健康管理；但目前针灸调控抗逆通路相关研究尚缺乏，基础机制与临床转化仍有待深入探索。关键词：生物抗逆性;亢强效应;预适应;针灸;核因子E2相关因子2通路23|36|0更新时间：2026-09-17 -
深切怀念《针刺研究》创刊号作者黄仲荪教授 AI导读
-
为《针刺研究》杂志点赞 AI导读
创刊50周年纪念专栏
- 摘要：目的探讨针刺“内关”对丙戊酸（VPA）诱导的孤独症（ASD）样幼鼠行为障碍、神经元损伤及神经炎性反应的改善作用。方法将受孕SD大鼠随机分为对照组和造模组，造模组于孕第12.5天腹腔注射VPA（600 mg/kg）构建子代ASD模型。子代幼鼠随机分为正常组、模型组、假针刺组、针刺组、溶剂组和阳性药组，每组9只。针刺组从幼鼠第7天起每日针刺双侧“内关”，每周干预6 d，持续15 d。干预结束后，进行水迷宫、三箱社交和自我理毛行为学测试；采用苏木精-伊红和高尔基染色观察海马神经元形态与树突棘密度；Western blot法检测海马突触相关蛋白突触后密度蛋白95（PSD95）、谷氨酸脱羧酶67（GAD67）、囊泡GABA转运体（VGAT）及细胞焦亡相关蛋白NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、消皮素D N端结构域（GSDMD-NT）、cleaved Caspase-1的表达；ELISA法检测海马组织白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18）含量与乳酸脱氢酶（LDH）活性；荧光探针法检测海马活性氧（ROS）水平；免疫荧光染色观察海马小胶质细胞活化标志物离子钙结合适配分子1（Iba1）阳性表达；TUNEL染色检测海马细胞凋亡。结果与正常组比较，模型组幼鼠体质量降低（P<0.01，P<0.05），逃避潜伏期延长（P<0.01，P<0.001），穿越原平台次数和目标象限停留时间减少（P<0.01，P<0.001），社交指数与社交偏好降低（P<0.05，P<0.001），自我理毛次数增加（P<0.001）；海马神经元排列紊乱、树突棘密度降低（P<0.001）；ROS水平、LDH活性及IL-1β、IL-18含量升高（P<0.001）；PSD95、NLRP3蛋白表达水平及GSDMD-NT/GSDMD、cleaved Caspase-1/pro-Caspase-1比值升高（P<0.001），GAD67、VGAT蛋白表达水平降低（P<0.001）；Iba1阳性细胞数及凋亡细胞率增加（P<0.001）。与模型组比较，针刺组和阳性药组体质量升高（P<0.05），逃避潜伏期缩短（P<0.01，P<0.001，P<0.05），目标象限停留时间增加（P<0.05），社交指数和社交偏好升高（P<0.05，P<0.01），自我理毛次数减少（P<0.05，P<0.01）；树突棘密度增加（P<0.05，P<0.001）；ROS水平、LDH活性及IL-1β、IL-18含量降低（P<0.001，P<0.01）；PSD95、NLRP3表达水平及GSDMD-NT/GSDMD、cleaved Caspase-1/pro-Caspase-1比值降低（P<0.05，P<0.001，P<0.01），GAD67和VGAT表达水平升高（P<0.001，P<0.05）；Iba1阳性细胞数、细胞凋亡率下降（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。阳性药组逃避潜伏期较针刺组缩短（P<0.05）；ROS水平，PSD95、NLRP3、GAD67、VGAT表达水平及cleaved Caspase-1/pro-Caspase-1比值降低（P<0.01，P<0.05）；细胞凋亡率下降（P<0.05）。针刺组较假针刺组、阳性药组较溶剂组体质量升高（P<0.05），逃避潜伏期缩短（P<0.05，P<0.01，P<0.001），穿越原平台次数和目标象限停留时间增多（P<0.05，P<0.01），社交指数和社交偏好升高（P<0.05），自我理毛次数减少（P<0.05，P<0.01）；树突棘密度均增加（P<0.05，P<0.001）；ROS水平、LDH活性及IL-1β、IL-18含量降低（P<0.01，P<0.001）；PSD95、NLRP3表达水平及GSDMD-NT/GSDMD、cleaved Caspase-1/pro-Caspase-1比值降低（P<0.05，P<0.001，P<0.01），GAD67和VGAT表达升高（P<0.001，P<0.01，P<0.05）；Iba1阳性细胞数、细胞凋亡率下降（P<0.01，P<0.001）。结论针刺“内关”可改善VPA诱导的ASD样幼鼠社交缺陷、重复刻板行为及认知障碍，其机制可能与减轻海马神经元损伤、调节突触蛋白表达平衡、抑制氧化应激及NLRP3炎性小体介导的神经炎性反应有关。关键词：针刺;孤独症;社交缺陷;重复性刻板行为;认知缺损;海马;神经炎性反应;氧化应激;突触可塑性36|18|0更新时间：2026-09-17
- 摘要：目的明确电针“太冲”“足三里”通过调控Hippo/Yes相关蛋白（YAP）通路改善功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠低度炎性反应的作用路径。方法雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组及电针组（n=7）。采用复合诱导策略建立FD模型，同步施加强迫游泳、夹尾刺激及饥饱失常处理，持续21 d。电针组予以“太冲”“足三里”电针治疗，20 min/次，1次/d。每疗程连续治疗6 d后，间隔1 d，持续2个疗程。造模及治疗期间观察各组大鼠一般状况及体质量变化；治疗结束后，分别对各组大鼠3 h进食量、胃排空率及小肠推进率进行测定；行十二指肠HE染色观察黏膜病理改变；ELISA法检测血清胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）含量；Western blot法检测十二指肠组织YAP、带有PDZ结合基序的转录共激活因子（TAZ）、磷酸化（p）-YAP、p-TAZ蛋白表达情况；免疫组织化学法测定十二指肠组织白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）阳性表达；免疫荧光法检测十二指肠组织咬合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）阳性表达；实时荧光定量PCR法检测十二指肠组织YAP、TAZ、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax） mRNA表达水平；TUNEL染色检测十二指肠组织细胞凋亡率。结果相较于空白组，模型组大鼠表现出明显萎靡状态，可见眯眼蜷卧、毛发枯乱及粪便稀软；同时伴体质量、3 h进食量、胃排空率及小肠推进率降低（P<0.05，P<0.01）；十二指肠组织固有层出现大量炎性浸润；血清MTL、GAS含量明显减少（P<0.01）；十二指肠组织p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ蛋白表达比值升高（P<0.01）；十二指肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达升高（P<0.01）；十二指肠组织Occludin、ZO-1蛋白平均荧光强度降低（P<0.01）；十二指肠组织Bax mRNA表达水平升高（P<0.01），YAP、TAZ、Bcl-2 mRNA表达水平下降（P<0.01）；肠上皮细胞凋亡率提高（P<0.01）。干预结束后相较于模型组，电针组大鼠精神改善，活动度增加，毛发润泽，粪便成形；体质量、3 h进食量、胃排空率及小肠推进率提升（P<0.01）；十二指肠组织固有层炎性浸润减轻；血清MTL、GAS含量增加（P<0.01）；十二指肠组织p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ蛋白表达比值降低（P<0.01，P<0.05）；十二指肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达降低（P<0.05，P<0.01）；十二指肠组织Occludin、ZO-1蛋白平均荧光强度升高（P<0.01，P<0.05）；十二指肠组织Bax mRNA表达水平下降（P<0.01），YAP、TAZ、Bcl-2 mRNA表达水平升高（P<0.01，P<0.05）；肠上皮细胞凋亡率降低（P<0.01）。结论电针刺激“太冲”“足三里”可显著缓解FD症状，有效遏制十二指肠低度炎性反应，其机制可能与调节Hippo/YAP信号通路有关。关键词：电针;功能性消化不良;Hippo/YAP通路;低度炎性反应14|44|0更新时间：2026-09-17
- 摘要：目的探讨麦粒灸通过调控铜死亡信号通路改善溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠组织损伤的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠按随机数字表随机分为空白组、模型组和麦粒灸组，每组10只。小鼠饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液复制UC模型。麦粒灸组选择“中脘”和双侧“天枢”“上巨虚”进行麦粒灸治疗，每穴3壮，每日1次，连续7 d。对各组小鼠疾病活动指数（DAI）进行评分；检测粪便隐血情况；测量结肠长度；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-10含量；HE染色观察结肠组织病理形态；透射电子显微镜观察结肠超微结构；JC-1染色检测结肠上皮细胞线粒体膜电位；流式细胞术检测结肠上皮细胞活性氧（ROS）水平；比色法检测结肠组织铜离子含量；荧光定量PCR法和Western blot法检测结肠铁氧还蛋白1（FDX1）、二氢硫辛酰胺乙酰转移酶（DLAT）、二氢硫辛酰胺琥珀酰转移酶（DLST）、硫辛酸合成酶（LIAS）及热休克蛋白70（HSP70）mRNA和蛋白表达；免疫荧光法检测结肠DLAT阳性表达。结果与空白组相比，模型组小鼠DAI评分、血清TNF-α和IL-1β含量升高（P<0.01），粪便隐血实验呈阳性，结肠长度、血清IL-10含量降低（P<0.01）；结肠黏膜出现损伤，伴炎细胞浸润；结肠超微结构损伤，线粒体形态异常；结肠上皮细胞线粒体低膜电位率、ROS水平及结肠铜离子含量提高（P<0.01）；结肠组织FDX1、DLAT、DLST、LIAS mRNA和蛋白表达降低（P<0.01），HSP70 mRNA和蛋白表达升高（P<0.01）；结肠DLAT蛋白阳性表达降低（P<0.01）。与模型组相比，麦粒灸组DAI评分、血清TNF-α和血清IL-1β含量降低（P<0.01）；粪便隐血实验为弱阳性；结肠长度、血清IL-10含量升高（P<0.01）；结肠黏膜病理损伤减轻，炎性浸润减少；结肠超微结构改善，线粒体肿胀和空泡化程度减轻；结肠上皮细胞线粒体低膜电位率和ROS水平及结肠铜离子含量降低（P<0.01）；结肠FDX1、DLAT、DLST、LIAS mRNA和蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05），HSP70 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）；结肠DLAT蛋白阳性表达升高（P<0.01）。结论麦粒灸可减轻UC小鼠的临床症状和结肠组织损伤，其作用机制可能与调控铜死亡相关基因表达，改善线粒体功能有关。关键词：溃疡性结肠炎;麦粒灸;铜死亡;炎性反应49|18|0更新时间：2026-09-17
- 摘要：目的探讨电针对银屑病复发模型小鼠的治疗作用，并从记忆T细胞分化及肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）/核因子κB（NF-κB）信号通路角度探讨其作用机制。方法将BALB/c小鼠分批用于复发模型及机制验证实验。复发模型设空白对照组、模型组、电针组、甲氨蝶呤组及电针+甲氨蝶呤组；验证实验增设电针+NF-κB抑制剂组和电针+NF-κB激动剂组。采用背部涂抹咪喹莫特（IMQ）诱导银屑病复发模型。电针干预选取“曲池”“足三里”，疏密波，频率2 Hz/30 Hz，强度1 mA，每日1次，连续7 d，每次15 min。观察皮损变化并进行银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分；苏木精-伊红（HE）染色观察皮损处皮肤组织病理学改变；ELISA法检测皮损处皮肤组织中白细胞介素（IL）-6、IL-17A及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量；实时荧光定量PCR法检测皮损处皮肤组织IL-15、C-X-C基序趋化因子（CXCL）9、CXCL10、C-X-C趋化因子受体3（CXCR3）mRNA表达；流式细胞术检测皮损组织中CD8⁺组织常驻记忆T细胞（TRM）及CD4+ TRM比例；Western blot法检测皮损处皮肤组织中磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB p52、磷酸化TRAF2（p-TRAF2）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）蛋白表达。结果与空白对照组相比，模型组PASI评分，IL-6、TNF-α、IL-17A含量，CD8⁺及CD4⁺ TRM比例，IL-15、CXCL9、CXCL10、CXCR3 mRNA表达，p-TRAF2、p-NF-κB p65、NF-κB p52表达均显著升高（P<0.01，P<0.05）。与模型组相比，除CD4⁺ TRM 比例外，电针及电针+甲氨蝶呤组上述指标均显著逆转（P<0.01，P<0.05）。与甲氨蝶呤组相比，两电针组上述指标（除IL-17A、CD4⁺TRM比例外）均显著降低（P<0.01，P<0.05）。与电针组相比，电针+甲氨蝶呤组CD8⁺CD103⁺TRM、CXCL9 mRNA、CXCL10 mRNA及p-NF-κB p65蛋白表达进一步降低（P<0.01，P<0.05）。验证实验中，与模型组相比，电针及电针+NF-κB抑制剂组皮损，炎性因子，CD8+CD103+TRM、CD4+TRM比例，p-TRAF2、p-NF-κB p65蛋白表达，CXCL9、CXCL10、CXCR3 mRNA表达均显著改善（P<0.01，P<0.05）。与电针组相比，电针+抑制剂组上述指标（除PASI）进一步降低（P<0.01，P<0.05）；电针+激动剂组上述指标均显著升高（P<0.01，P<0.05）。结论电针能有效改善银屑病复发症状，其作用机制可能与抑制TRAF2/NF-κB信号通路活化，特异性下调CD8⁺记忆T细胞水平有关。关键词：电针;银屑病复发;记忆T细胞;肿瘤坏死因子受体相关因子2/核因子κB信号通路14|36|0更新时间：2026-09-17
- 摘要：目的观察电针干预对阿尔茨海默病（AD）小鼠海马组织低氧诱导因子1α（HIF-1α）/磷酸果糖激酶双功能酶3（PFKFB3）信号通路及糖酵解功能的调控作用，探讨其改善认知障碍的可能机制。方法采用APP/PS1转基因小鼠作为AD模型，随机分为模型组、电针组和电针+二甲基草酰亚胺（DMOG）组，每组6只；另取同龄C57BL/6J小鼠6只作为对照组。电针组取“百会”针刺，同侧“肾俞”“足三里”进行电针，每次20 min，隔日1次，共4周；电针+DMOG组在电针组基础上，在第4周每次电针干预结束后30 min腹腔注射DMOG（50 mg/kg）。Morris水迷宫与新物体识别实验评估小鼠认知功能，HE染色观察小鼠海马组织结构变化，免疫组织化学法检测小鼠海马β-淀粉样蛋白（Aβ1-42）沉积情况；ELISA法检测小鼠海马组织丙酮酸激酶M2型（PKM2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）含量；生化法检测海马组织己糖激酶（HK）活性、乳酸含量；实时荧光定量PCR法检测海马HIF-1α、PFKFB3、HK、PKM2、LDHA mRNA表达水平；Western blot法检测海马HIF-1α、PFKFB3蛋白水平；免疫荧光染色检测海马LDHA表达水平。结果与对照组比较，模型组小鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少、新物体识别指数下降（P<0.01），海马神经元形态异常，Aβ1-42沉积增加（P<0.01），海马组织HK活性及PKM2、LDHA、乳酸含量升高（P<0.01），HIF-1α与PFKFB3蛋白表达水平及HIF-1α、PFKFB3、HK、PKM2、LDHA mRNA表达水平，LDHA荧光强度升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组逃避潜伏期降低、穿越平台次数增加、新物体识别指数升高（P<0.01），海马神经元结构更完整，Aβ1-42沉积减少（P<0.01），海马组织HK活性及PKM2、LDHA、乳酸含量降低（P<0.01），HIF-1α与PFKFB3蛋白表达水平及HIF-1α、PFKFB3、HK、PKM2、LDHA mRNA表达水平，LDHA荧光强度降低（P<0.01）。与电针组比较，电针+DMOG组上述指标逆转（P<0.01，P<0.05）。结论电针可显著改善AD模型小鼠认知功能，其作用机制可能与抑制海马HIF-1α/PFKFB3通路，降低糖酵解关键酶活性及乳酸异常积累有关。关键词：阿尔茨海默病;电针;糖酵解;认知功能;低氧诱导因子1α;磷酸果糖激酶双功能酶3112|99|0更新时间：2026-09-17
- 摘要：目的探讨电针干预对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠肝脏组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/叉头盒转录因子O1（FoxO1）信号通路及糖异生的调控作用，阐明其改善血糖水平的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM模型，随机分为模型组、电针组、电针+ LY294002组，每组10只；另取同龄SD大鼠10只作为对照组。电针组针刺“胃脘下俞”“足三里”“内庭”，取“足三里”“内庭”行电针干预，1次/d，15 min/次，6次/周，持续4周；电针+LY294002组在电针治疗基础上腹腔注射PI3K抑制剂LY294002（10 mg/kg），1次/d，干预周期同电针组。采用血糖仪检测大鼠随机血糖；电子天平称量体质量；HE染色观察肝脏组织病理变化；实时荧光定量PCR法检测肝脏PI3K、AKT、FoxO1、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）mRNA表达水平；Western blot法检测PI3K、磷酸化（p）-PI3K、AKT、p-AKT、FoxO1、PEPCK、G6Pase蛋白表达水平。结果治疗后，与对照组比较，模型组大鼠随机血糖值显著升高（P<0.01），体质量明显下降（P<0.01）；肝脏组织损伤严重，肝细胞体积增大，可见大量脂肪空泡；肝脏组织PI3K、AKT mRNA表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达比值降低（P<0.01，P<0.05），FoxO1、PEPCK、G6Pase mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组随机血糖值明显降低（P<0.01），体质量升高（P<0.01）；肝脏病理损伤改善，肝细胞体积缩小，脂肪变性程度减轻；肝脏组织PI3K、AKT mRNA表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达比值显著升高（P<0.01），FoxO1、PEPCK、G6Pase mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01）。与电针组比较，电针+LY294002组随机血糖值升高（P<0.01），体质量降低（P<0.05）；肝脏组织损伤加重；肝脏组织PI3K、AKT mRNA表达水平及p-AKT/AKT蛋白表达比值降低（P<0.01，P<0.05），FoxO1、PEPCK、G6Pase mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05）。结论电针“胃脘下俞”“足三里”“内庭”可显著降低T2DM大鼠血糖水平，提高体质量，改善肝脏损伤，其作用机制可能与激活肝脏PI3K/AKT/FoxO1信号通路，抑制下游糖异生关键酶PEPCK和G6Pase的表达，减少肝糖输出有关。关键词：2型糖尿病;电针;PI3K/AKT/FoxO1信号通路;糖异生;肝糖输出31|25|0更新时间：2026-09-17
- 摘要：目的观察不同时间节点电针干预对急性缺血性脑卒中（IS）大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）后缺血半暗带区铜死亡相关蛋白及Cu2+含量的影响，探讨针刺抑制铜死亡改善CIRI大鼠神经功能的作用机制及不同施治时间对CIRI大鼠神经功能损伤的改善效果。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、0 h针刺组、24 h针刺组、48 h针刺组，每组12只。采用Longa线栓法复制大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型。各电针组分别于造模完成再灌注24 h后0、24、48 h予以电针“百会”“风府”30 min。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估神经功能缺损恢复情况TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测缺血半暗带脑组织Cu2+含量，实时荧光定量PCR和Western blot法检测缺血半暗带脑组织铁氧还原蛋白1（FDX1）、二氢硫辛酸转乙酰基酶（DLAT）、硫辛酸合成酶（LIAS）、溶质载体家族31成员1（SLC31A1）的mRNA及蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组mNSS评分，脑梗死体积，缺血半暗带脑组织Cu2+含量，DLAT、SLC31A1 mRNA及蛋白表达均显著升高（P<0.01），FDX1、LIAS mRNA及蛋白表达显著下降（P<0.01）。与模型组相比，各针刺组mNSS评分，脑梗死体积，Cu2+含量，DLAT、SLC31A1 mRNA及蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），FDX1和LIAS mRNA及蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05）。与24 h针刺组、48 h针刺组相比，0 h针刺组mNSS评分，脑梗死体积，Cu2+含量，DLAT和SLC31A1 mRNA及蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01），FDX1及LIAS mRNA及蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05）。24 h针刺组脑梗死体积，Cu2+含量，DLAT、SLC31A1、FDX1及LIAS mRNA表达优于48 h针刺组（P<0.01，P<0.05）。结论电针干预CIRI可有效抑制铜死亡、减轻脑损伤，且早期电针介入对CIRI神经功能损伤改善效果更好。其机制可能与调节FDX1、DLAT、LIAS、SLC31A1表达，降低脑组织Cu2+含量，从而抑制神经元铜死亡有关。关键词：电针;脑缺血再灌注损伤;铁氧还原蛋白1;铜死亡;早期介入19|41|0更新时间：2026-09-17
机制探讨
- 摘要：目的探究电针对神经根型颈椎病（CSR）大鼠Piezo1蛋白的调控作用及对一氧化氮（NO）/环磷酸鸟苷（cGMP）/蛋白激酶G（PKG）信号通路的影响，探讨电针治疗CSR的镇痛机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+Yoda1组，每组10只。模型组、电针组、电针+Yoda1组采用椎管插线法制备CSR大鼠模型。电针组取双侧“合谷”“太冲”行电针治疗，20 min/次，每日1次，连续7 d；电针+ Yoda1组腹腔注射Piezo1激动剂Yoda1（1.5 mg/kg）后行电针治疗。电针干预前后对大鼠进行步态评分、机械缩足阈值及热缩足反应潜伏期测量；HE染色观察病变部位脊髓组织的病理变化；qPCR法检测大鼠脊髓组织Piezo1基因表达水平；免疫荧光双染法检测大鼠脊髓组织Piezo1、钙调蛋白（CaM）的表达；Western blot法检测脊髓组织CaM、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）、PKG1蛋白表达情况；ELISA法检测脊髓组织cGMP的含量；亚硝酸盐显色法测定脊髓组织NO含量。结果与假手术组相比，干预前模型组大鼠步态评分升高（P<0.01），机械缩足阈值下降、热缩足潜伏期缩短（P<0.01）；模型组大鼠脊髓组织Piezo1 mRNA，Piezo1、CaM免疫荧光强度及共定位程度，CaM、nNOS、sGC、PKG1蛋白相对表达量，cGMP、NO含量均显著升高（P<0.01）；HE染色显示，模型组大鼠脊髓组织可见神经元皱缩，细胞染色加深，胞核胞质分界不清，可见神经胶质细胞增生，细胞密度增加，微血管扩张出血。与模型组比较，电针组大鼠步态评分降低（P<0.01），机械缩足阈值升高、热缩足潜伏期延长（P<0.01）；脊髓组织Piezo1 mRNA表达，Piezo1、CaM免疫荧光强度及共定位程度，CaM、nNOS、sGC、PKG1蛋白相对表达量，cGMP、NO含量均降低（P<0.01）；HE染色显示，电针组大鼠脊髓组织可见个别神经元皱缩，微血管扩张及神经胶质细胞增生均较模型组减少。与电针组相比，电针+Yoda1组大鼠热缩足潜伏期缩短（P<0.01）；Piezo1 mRNA表达，Piezo1、CaM免疫荧光强度及共定位程度，CaM、nNOS、sGC、PKG1蛋白相对表达量，cGMP、NO含量均升高（P<0.05，P<0.01）；HE染色显示，电针+Yoda1组大鼠脊髓组织可见神经元皱缩，神经胶质细胞数量增多，部分微血管扩张出血。结论电针可有效缓解CSR大鼠的疼痛，其机制可能是通过抑制脊髓Piezo1蛋白的激活，抑制NO/cGMP/PKG信号通路，从而发挥镇痛作用。关键词：神经根型颈椎病;电针;镇痛;Piezo1蛋白116|153|0更新时间：2026-09-17
-
针刺调节边缘系统改善痛情绪的机制研究进展 AI导读
摘要：慢性疼痛常伴随焦虑、抑郁及厌恶等负性情绪，而边缘系统的结构与功能异常是其关键病理基础。针刺可通过调节边缘系统内的多级神经中枢改善痛情绪。在皮层中枢，针刺通过调节前扣带皮层、中扣带皮层、前额叶皮层及岛叶皮层的神经可塑性，恢复皮层对痛情绪的调控机制；在皮层下中枢，针刺作用于杏仁核和海马，阻断伤害性信息诱发的负性情绪；在间脑中枢，针刺通过下调丘脑室旁核神经元的异常兴奋性，阻断疼痛信号向边缘系统的传导，从而抑制痛情绪的产生。本文从边缘系统分层视角出发，阐释针刺干预痛情绪的机制，为临床针刺治疗痛情绪的研究提供理论依据和参考。关键词：针刺;边缘系统;痛情绪;研究进展82|30|0更新时间：2026-09-17
针麻与镇痛
- 摘要：目的评估社区原发性高血压患者热敏灸自我管理的疗效、安全性和依从性。方法从3个社区招募120例原发性高血压患者，以1∶1比例随机分配于热敏灸自我管理联合原降压方案组（试验组）或单用原降压方案组（对照组）。试验组分别在3个主穴（涌泉、百会、神阙）和5个配穴（曲池、足三里、合谷、太冲、大椎）中各选灸感最强的一处主穴和配穴实施热敏灸，每次约30 min，每日1次并允许调整频次。共干预和访视6个月。主要结局指标为收缩压降幅，次要结局指标包括舒张压降幅、降压有效率、降压药剂量变化情况、高血压中医症状评分、生活质量评分［欧洲五维健康量表（EQ-5D-5L）］、新发心脑血管事件发生率；同时评价热敏灸自我管理依从性和不良事件发生率。结果89.2%（107/120）的患者完成了6个月的访视。完成6个月干预时，试验组收缩压相对基线降幅显著大于对照组（P<0.01），但两组舒张压相对基线变化差异无统计学意义。试验组降压有效率显著高于对照组（P<0.05）。试验组EQ-5D-5L整体健康状况自评分和高血压中医症状总评分、头痛、耳鸣、目赤的改善幅度均显著大于对照组（P<0.01，P<0.05）。所有热敏灸相关不良事件均为轻度。结论社区原发性高血压患者热敏灸自我管理可降低收缩压、提高降压有效率，并改善高血压症状和生活质量，安全性和依从性良好，提示热敏灸可推广用于社区原发性高血压的辅助管理。关键词：原发性高血压;热敏灸;社区;随机对照试验;自我管理;效果评价89|311|0更新时间：2026-09-17
临床研究
- 摘要：抑郁症是一种以情绪障碍为核心的复杂系统性疾病，其发生发展涉及免疫炎性反应失衡、代谢稳态紊乱及神经可塑性异常等多重病理过程。近年来研究提示，单一机制难以全面解释抑郁症的病理特征，多系统耦合失调可能是其重要生物学基础。针刺作为中医特色疗法，在抑郁症防治中显示出一定优势，但其作用机制尚缺乏系统整合的理论框架。本文在系统梳理针刺抗抑郁相关研究的基础上，从“免疫-代谢-神经”耦合视角出发，概述针刺对免疫炎性反应、氧化应激及能量代谢、神经可塑性及脑网络的调控证据，重点探讨其通过关键分子节点与信号通路介导的跨系统级联调节可能。进一步提出针刺或可通过重塑免疫-代谢-神经网络的动态平衡，促进系统稳态重建，从而发挥抗抑郁效应，以期为阐明针刺抗抑郁的系统调控机制及临床个体化应用提供理论参考。关键词：针刺;抑郁症;免疫炎性反应;代谢稳态;神经可塑性;脑网络功能62|23|0更新时间：2026-09-17
-
不同参数电针治疗功能性胃肠病的研究进展 AI导读
摘要：电针治疗功能性胃肠病（FGIDs）疗效显著，但相关参数的选择尚未形成统一标准。本文从穴位选择、针刺深度、电针频率、电流强度、波形、刺激时间与频次6个方面对电针治疗FGIDs的研究进行了系统梳理，并提出胃动力障碍推荐采用深刺中脘、足三里、内关、印堂等穴；肠道功能障碍推荐选择深刺天枢、曲池、上巨虚、印堂等穴。消化不良和便秘建议采用2 Hz/100 Hz、断续波、强电流（患者可耐受为度），留针20 min以上，每日1次，每周5次，疗程4周；腹泻则建议采用低强度电流刺激。本文通过对最佳参数组合及其作用机制的探讨，为实现电针参数的动态优化与精准推荐提供参考，未来有望实现穴术协同精准化进而提升临床疗效的可靠性和治疗个体化水平。关键词：电针;功能性胃肠病;参数选择250|590|0更新时间：2026-09-17
综 述
- 摘要：目的分析电针治疗缺血性脑卒中后运动功能障碍随机对照试验（RCT）的腧穴选择及刺激参数特征。方法检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、Cochrane Library、Web of Science及Embase等中英文数据库，检索时限为建库至2025年12月31日。纳入以缺血性脑卒中后运动功能障碍患者为研究对象的电针RCT，提取研究对象特征、运动功能障碍部位或类型、腧穴选择及电针刺激参数等信息。采用描述性统计与频数分析总结腧穴及刺激参数分布特征，并对纳入研究进行方法学质量评价，结合关联规则分析、系统聚类及网络可视化分析高频腧穴组合结构。结果共纳入RCT文献208篇，涉及腧穴192个，总使用频次1 948次。高频腧穴主要包括曲池、足三里、合谷、外关、肩髃、阳陵泉、手三里及三阴交等。不同运动功能障碍部位或类型的选穴存在一定差异，上肢相关障碍多选用曲池、合谷、外关、手三里、肩髃等，下肢及足部相关障碍则以足三里、阳陵泉、三阴交、太冲及解溪等较为常用。关联规则与聚类分析提示，曲池、合谷、外关、手三里、肩髃等更偏向于构成上肢相关的核心穴群；足三里、阳陵泉、三阴交及解溪、悬钟等为与下肢运动恢复相关的核心穴群。刺激参数方面，电针刺激频率总体以低频及其变式为主，波形以疏密波和连续波较为常见；电流强度及脉宽多以“患者可耐受”或“局部肌肉轻度抽动”等方式描述，单次治疗时间多为30 min，治疗频次以每日1次、每周5~6次最为常见，治疗疗程多为2~4周。结论在纳入的RCT中，电针治疗缺血性脑卒中后运动功能障碍的腧穴选择具有一定集中性、组合稳定性及分型差异性；但刺激参数报告仍存在明显异质性和不规范性。未来应在明确不同功能亚型的基础上，加强电针干预参数的量化与规范报告，以增强研究间可比性及方案可重复性。关键词：电针;缺血性脑卒中后运动功能障碍;随机对照试验;腧穴选择;刺激参数;数据挖掘76|55|0更新时间：2026-09-17
文献研究
- 地址：北京市东城区东直门内南小街16号 邮编：100700
- 联系电话：010-64089344,64089342 Email：zcyjbjb@vip.163.com
- 技术支持由北京北大方正电子有限公司提供 京ICP备05017590号-8
京公网安备11010802020460号 - 本系统建议在Chrome、 IE9+ 以上版本浏览器阅读本站内容，360浏览器请切换至极速模式
- Cookies帮助我们提供服务并提供个性化体验。使用本网站，即表示您同意我们使用Cookies
0