最新刊期
      2026年第51卷第7期

        机制探讨

      • 黄柳杨, 杨姝瑞, 唐倩, 陆大敏, 薛廷政, 杨文卓, 何千里, 梁凤霞, 陈瑞
        2026, 51(7): 809-819. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250715
        摘要：目的基于蛋白酶激活受体2（PAR2）/瞬时感受器电位香草酸受体3（TRPV3）通路，观察电针“合谷”“曲池”对特应性皮炎（AD）小鼠皮肤炎性损伤、瘙痒及皮肤多聚ADP核糖聚合酶1（PARP1）依赖性细胞死亡（Parthanatos）的影响，探讨电针治疗AD的可能机制。方法将36只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每组12只。采用卡泊三醇（MC903）溶液涂抹法复制AD模型。造模成功后，电针组电针双侧“合谷”“曲池”（每日1次，30 min/次，连续7 d）。干预前后对各组小鼠进行特应性皮炎严重程度评分指数（SCORAD）评分及搔抓次数记录；HE染色观察皮肤组织病理形态；TUNEL染色检测皮肤组织细胞凋亡情况；Western blot法检测小鼠皮肤组织PAR2、TRPV3、白细胞介素（IL）-33、IL-31、IL-13、PARP1、线粒体凋亡诱导因子1（AIFM1）、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠皮肤组织PAR2、TRPV3、炎性因子（IL-33、IL-31和IL-13）、细胞Parthanatos相关因子（PARP1、AIFM1和MIF） mRNA表达水平，免疫荧光法检测皮肤组织PARP1表达。结果与正常组相比，模型组小鼠SCORAD评分升高（P<0.01），搔抓次数增多（P<0.01），皮肤组织细胞凋亡率升高（P<0.01），皮肤组织中PAR2、TRPV3、炎性相关因子（IL-33、IL-31和IL-13）、Parthanatos相关因子（PARP1、AIFM1和MIF）蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.01，P<0.05），PARP1荧光强度升高（P<0.01）。与模型组相比，电针组小鼠SCORAD皮损评分降低（P<0.01），搔抓次数减少（P<0.01），皮肤组织细胞凋亡率降低（P<0.01），皮肤组织中PAR2、TRPV3、炎性相关因子（IL-33、IL-31和IL-13）、Parthanatos相关因子（PARP1、AIFM1和MIF）蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01），PARP1荧光强度下降（P<0.01）。HE染色结果显示，模型组小鼠皮损严重，表皮增生明显并伴大量炎性细胞浸润；电针组小鼠皮肤表皮结构相对完整，结构损伤明显减轻，炎性细胞浸润较少。结论电针“合谷”“曲池”可以改善AD小鼠皮肤炎性损伤及瘙痒，其机制可能与下调PAR2/TRPV3通路，抑制皮肤细胞Parthanatos相关。  
        关键词：电针;特应性皮炎;蛋白酶激活受体2/瞬时感受器电位香草酸受体3通路;PARP1依赖性细胞死亡   
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        更新时间：2026-07-17

      • 小胶质细胞在痛觉敏化诱发及电针干预痛转化中的作用 AI导读

        徐雅双, 钟丽燕, 杜俊英, 周杰, 梁宜, 方剑乔, 房军帆
        2026, 51(7): 820-830. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250697
        摘要：目的探讨痛转化的机制，并评估电针对痛转化的干预效果。方法雄性C57小鼠59只，分别用于4部分实验。第1部分实验分为空白组、假敏化组和敏化组，每组5只；第2部分实验分为假敏化组、敏化组和敏化+电针组，每组5只；第3部分实验分为敏化组和敏化+米诺环素组，每组7只；第4部分实验分为敏化组、敏化+电针+磷酸盐缓冲液组、敏化+电针+集落刺激因子（CSF）组，每组5只。通过连续足底注射角叉菜胶和前列腺素建立痛转化小鼠模型。电针小鼠双侧“足三里”和“昆仑”，30 min/次，1次/d，共8 d。观察不同时间点小鼠机械缩足阈值（PWTs）的变化，评估痛转化的发生和发展及电针的干预作用。免疫荧光染色技术检测脊髓背角小胶质细胞标志物离子钙结合接头分子1（Iba1）和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的活化状态。对痛转化小鼠进行鞘内注射米诺环素，检测其对小胶质细胞活化及PWT的影响。实验后进行骨架分析和Sholl 分析，以评估小胶质细胞的形态。进一步鞘内注射CSF-1，观察其对电针作用的影响。结果痛转化模型小鼠不同时间点的PWTs显著下降（P<0.01）。造模后小胶质细胞活化（P<0.01），而星形胶质细胞未活化。电针干预能提升痛转化小鼠的PWTs（P<0.01），并抑制小胶质细胞活化（P<0.01）。鞘内注射米诺环素可抑制小胶质细胞活化，降低脊髓背角中Iba1的表达（P<0.01），并有效逆转PWTs的下降（P<0.01）。进一步鞘内注射CSF-1可促进小胶质细胞活化，并阻断电针对模型小鼠的镇痛作用（P<0.01）。结论小胶质细胞活化在痛转化中起关键作用，电针可通过抑制小胶质细胞活化，缓解痛转化小鼠的痛觉过敏状态。  
        关键词：痛觉敏化诱发;痛转化;脊髓背角;小胶质细胞;米诺环素;集落刺激因子-1;电针   
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        更新时间：2026-07-17
      • 胡志祥, 吴涵, 吕恒, 张浩, 翟春涛, 李圣云, 王正浩, 吕玉娥
        2026, 51(7): 831-840. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20251108
        摘要：目的观察针刺“后溪”“环跳”对穴对腰椎间盘退变（IDD）模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及髓核细胞自噬的影响，探讨其延缓IDD的潜在机制。方法选取36只SD大鼠，随机分为假手术组、模型组与对穴组，每组12只。模型组与对穴组大鼠均采用纤维环穿刺法构建IDD模型。造模成功后，对穴组大鼠给予“后溪”“环跳”针刺治疗，每次20 min，每日1次，持续14 d。在造模前后及干预后第7、14天，采用VonFrey纤维丝测定各组大鼠右足的机械性缩足反射阈值，同时使用热痛刺激仪检测大鼠右足对热刺激产生缩足反射的潜伏期；HE染色法观察椎间盘组织的形态学特征；ELISA法检测各组大鼠髓核组织中聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、Ⅱ型胶原蛋白（CollagenⅡ）、转录因子性别决定区Y框蛋白9（SOX9）、基质金属蛋白酶3（MMP3）、基质金属蛋白酶13（MMP13）含量；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠髓核组织中SOX9、MMP13 mRNA表达水平；免疫荧光染色法检测髓核组织中微管相关蛋白1轻链3（LC3）阳性表达；Western blot法检测各组大鼠髓核组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白及LC3-Ⅱ、苄氯素1（Beclin1）、螯合体1（p62）表达水平。结果与假手术组相比，模型组大鼠第7、14天的机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期降低（P<0.001），髓核组织内的Aggrecan、CollagenⅡ、SOX9含量及SOX9 mRNA表达降低（P<0.001，P<0.01），MMP3、MMP13含量及MMP13 mRNA表达水平，LC3阳性表达，以及Beclin1、LC3- Ⅱ蛋白表达水平均升高（P<0.001），磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及p62蛋白表达水平降低（P<0.001）。与模型组相比，对穴组大鼠机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期升高（P<0.001），髓核组织内的Aggrecan、CollagenⅡ、SOX9含量及SOX9 mRNA表达水平上升（P<0.001），MMP3、MMP13含量及MMP13 mRNA表达水平，LC3阳性表达，以及Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低（P<0.001，P<0.01，P<0.05）；p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及p62蛋白表达水平均升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。HE染色结果显示，模型组髓核细胞数量较少且形态紊乱，可见大量空泡；而对穴组髓核细胞排列更规则且形态正常，空泡数量减少。结论针刺“后溪”“环跳”对穴能够通过调控腰椎间盘髓核细胞的自噬过程，减少细胞外基质的降解程度，进而延缓IDD进程，其潜在机制可能与针刺对穴激活PI3K/Akt/mTOR信号通路密切相关。  
        关键词：针刺;后溪;环跳;腰椎间盘退变;PI3K/Akt/mTOR信号通路;自噬   
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        更新时间：2026-07-17
      • 阚雨红, 曹小敏, 萨喆燕, 尚心雨, 高慧敏, 许金森, 董亚琴
        2026, 51(7): 841-850. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250470
        摘要：目的观察电针对心肌缺血（MI）大鼠心肌组织辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）细胞稳态及炎性相关Janus激酶1（JAK1）/信号转导及转录激活因子（STAT）3信号通路关键蛋白表达的影响，探讨电针改善MI后炎性损伤的机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组，每组6只。模型组、电针组连续7 d皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素（5 mg∙kg-1∙d-1）制备MI大鼠模型。电针组电针“内关”“足三里”，20 min/次，1次/d，共21 d。心电图记录大鼠ST段高度和T波振幅；HE染色观察心肌组织病理变化；Masson染色观察心肌细胞胶原沉积情况；ELISA法检测大鼠血清和心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-10（IL-10）的含量；流式细胞术测定大鼠心肌组织中Th17细胞和Treg细胞比例；Western blot法检测心肌组织JAK1、STAT3、磷酸化（p）-STAT3、维甲酸相关孤儿受体α（RORα）、叉头样转录因子3（Foxp3）、细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组大鼠ST段高度、T波振幅升高（P<0.01）；心肌组织炎性损伤明显，大量心肌细胞溶解坏死，纤维组织增生；Masson染色可见心肌胶原纤维数量增加，胶原容积分数（CVF）升高（P<0.01）；心肌组织和血清中TNF-α、IL-17含量升高（P<0.01），IL-10含量降低（P<0.01）；心肌组织Treg细胞比例降低（P<0.01），Th17/Treg比值升高（P<0.01）；心肌组织中JAK1、STAT3、p-STAT3、RORα蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），Foxp3、SOCS3蛋白表达水平降低（P<0.05）。与模型组比较，电针组大鼠ST段高度、T波振幅降低（P<0.05）；心肌组织炎性损伤缓解，胶原纤维数量明显减少，CVF降低（P<0.01）；心肌组织和血清中TNF-α、IL-17含量降低（P<0.05，P<0.01），IL-10含量升高（P<0.01）；心肌组织Th17细胞比例显著降低（P<0.01），Treg细胞比例升高（P<0.01），Th17/Treg比值降低（P<0.01）；心肌组织JAK1、STAT3、p-STAT3、RORα蛋白表达水平下降（P<0.01，P<0.05），Foxp3、SOCS3蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论电针“内关”“足三里”可改善MI大鼠心肌炎性损伤，其机制可能与电针通过JAK1/STAT3信号通路良性调控MI大鼠心肌组织Th17/Treg细胞稳态，以平衡促炎因子TNF-α、IL-17及抗炎因子IL-10的分泌，减轻炎性损伤有关。  
        关键词：电针;心肌缺血;炎性损伤;辅助性T细胞17/调节性T细胞;Janus激酶1/信号转导及转录激活因子3信号通路   
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        更新时间：2026-07-17
      • 王钰嘉, 戴晓辉, 石佳惠, 卢晓晓, 李丽红
        2026, 51(7): 851-857. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250810
        摘要：目的观察电针对变应性鼻炎（AR）伴嗅觉障碍（OD）大鼠嗅觉功能及嗅黏膜Toll样受体4（TLR4）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）信号通路的影响，探讨电针改善AR伴OD大鼠嗅觉功能的机制。方法除空白组3只外，其余SD大鼠采用卵清蛋白致敏法构建AR大鼠模型，埋藏食物小球实验（BFPT）筛选出OD大鼠，随机分为模型组和电针组，每组3只。电针组电针双侧“迎香”，每次10 min，1次/d，共14 d。干预结束后，对各组大鼠进行鼻部症状积分评定，BFPT评估大鼠嗅觉功能；HE染色观察嗅黏膜组织形态学变化；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β及IL-18含量；免疫组织化学法检测嗅黏膜TLR4、NLRP3、GSDMD、磷酸化核因子-κB p65亚基 （p-NF-κB p65）、Caspase-1及嗅觉标记蛋白（OMP）阳性表达。结果与空白组比较，模型组大鼠嗅黏膜上皮层厚度变薄，细胞层数减少，黏膜细胞坏死脱落、结构破坏、排列紊乱，且有较多炎性细胞浸润；大鼠鼻部症状积分增高（P<0.01），嗅觉功能减弱（P<0.01），血清TNF-α、IL-1β、IL-18含量及嗅黏膜TLR4、NLRP3、GSDMD、p-NF-κB p65、Caspase-1阳性表达增加（P<0.01），OMP阳性表达减少（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠嗅黏膜上皮层厚度和细胞层数增加，黏膜细胞坏死脱落、结构破坏减轻，未见明显炎性细胞浸润；大鼠鼻部症状积分降低（P<0.05），嗅觉功能改善（P<0.01），血清TNF-α、IL-1β、IL-18含量及嗅黏膜TLR4、NLRP3、GSDMD、p-NF-κB p65、Caspase-1阳性表达降低（P<0.05，P<0.01），OMP阳性表达升高（P<0.01）。结论电针可能通过抑制炎性因子的释放，调控嗅黏膜TLR4/NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的细胞焦亡，实现改善AR伴OD大鼠嗅觉功能的作用。  
        关键词：变应性鼻炎;嗅觉障碍;电针;细胞焦亡   
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        更新时间：2026-07-17
      • 李可, 王亚玲, 肖文辉, 陆丽青, 陆梦江, 徐天成, 徐斌, 鲍超, 余芝
        2026, 51(7): 858-865. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250778
        摘要：目的观察背侧迷走神经复合体（DVC）中的瘦素受体（LepR）在电针调控摄食中的作用，探讨电针改善代谢障碍的中枢机制。方法随机选取10只C57BLKS/JGpt小鼠作为正常组，剩余C57BLKS/JGpt小鼠采用高脂饲料喂养构建食源性肥胖模型，将造模成功的小鼠随机分为高脂组、电针组，每组10只。电针组取“足三里”进行电针干预，20 min/次，每日1次，每周6次，共治疗5周。检测小鼠体质量、摄食量，肝脏、腹股沟白色脂肪组织（iWAT）、附睾白色脂肪组织（eWAT）和肩胛间棕色脂肪组织（BAT）质量，测定血清胰岛素、瘦素、空腹血糖，进行腹腔葡萄糖耐量实验（IPGTT）；免疫荧光染色法检测孤束核（NTS）和迷走神经背核（DMV）中LepR与原癌基因c-Fos蛋白（c-Fos）共表达、磷酸化信号转导子和转录激活子3（p-STAT3）表达及DMV中胆碱乙酰转移酶（ChAT）与c-Fos共表达。结果与正常组比较，高脂组体质量及肝脏、iWAT、eWAT、BAT湿重，血清胰岛素和瘦素，空腹血糖，IPGTT中60、90、120 min的血糖值，糖耐量曲线下面积（AUC）均升高（P<0.01）；NTS和DMV中LepR与c-Fos共表达、DMV的p-STAT3表达及ChAT与c-Fos共表达均降低（P<0.05，P<0.01）。与高脂组比较，电针组摄食量、体质量，肝脏、iWAT、eWAT、BAT湿重，血清瘦素，空腹血糖，IPGTT中60、90、120 min的血糖值，糖耐量AUC均降低（P<0.01）；NTS和DMV中LepR与c-Fos共表达、DMV的p-STAT3及ChAT与c-Fos共表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论电针“足三里”可能通过增加肥胖小鼠DVC的LepR，修复迷走中枢信号，从而抑制摄食。  
        关键词：电针;肥胖;摄食;迷走神经复合体;瘦素受体   
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        更新时间：2026-07-17
      • 胡晓妹, 张泓, 汤雅思, 潘妍颖, 卓越, 邓石峰, 易细芹
        2026, 51(7): 866-876. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250541
        摘要：目的观察电针干预对慢性溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠组织白细胞介素-4（IL-4）/酪氨酸激酶1（JAK1）/信号转导与转录激活因子6（STAT6）信号通路的影响，探讨电针促进M2型巨噬细胞极化，改善UC模型小鼠肠黏膜屏障损伤的可能机制。方法8周龄SPF级BALB/c小鼠，雌雄各半，按性别分层后采用随机数表法分为空白组（15只）和造模组（41只）。饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液诱导慢性UC模型，造模成功的小鼠随机分为模型组、电针+11B11组、电针组。最终每组均纳入12只小鼠。电针+11B11组在电针前腹腔注射IL-4抑制剂11B11（10 mg/kg），电针组针刺“关元”“天枢”“足三里”“上巨虚”，每次 20 min；各组每日干预1次，连续干预14 d。干预结束后评估：① 症状改善情况：包括疾病活动指数（DAI）评分、结肠大体形态评分及HE染色观察结肠组织病理变化；②肠黏膜屏障结构与功能：包括透射电子显微镜观察结肠紧密连接结构，异硫氰酸荧光素-4D（FITC-4D）活体成像检测肠道渗漏情况，免疫荧光染色检测结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（occludin）阳性表达；③IL-4/JAK1/STAT6信号通路激活情况：Western blot法检测结肠组织IL-4、磷酸化（p）-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6的蛋白相对表达量；④ M2型巨噬细胞极化相关标志：流式细胞术检测肠系膜淋巴结CD206+/CD86+比值，免疫荧光染色检测结肠组织CD206与精氨酸-1（Arg-1）阳性表达。结果与空白组比较， 模型组小鼠DAI评分与大体形态评分显著升高（P<0.05），结肠组织黏膜结构紊乱、肠道荧光渗漏严重，ZO-1和occludin阳性表达显著降低（P<0.05），IL-4、p-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6的蛋白相对表达量下降（P<0.05），CD206+/CD86+比值、CD206与Arg-1阳性表达下降（P<0.05）。与模型组比较，电针组小鼠DAI及大体形态评分均下降（P<0.05），结肠黏膜结构改善，肠道荧光渗漏减轻，ZO-1和occludin阳性表达显著升高（P<0.05），IL-4、p-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6的蛋白相对表达量上升（P<0.05），CD206+/CD86+比值、CD206和Arg-1阳性表达均增加（P<0.05）。与电针组比较，电针+11B11组小鼠DAI及大体形态评分均下降（P<0.05），结肠黏膜结构紊乱，肠道荧光渗漏明显，ZO-1和occludin阳性表达显著降低（P<0.05），IL-4、p-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6的蛋白相对表达量下降（P<0.05），CD206+/CD86+比值、CD206与Arg-1阳性表达均下降（P<0.05）。结论电针可促进慢性UC小鼠结肠黏膜屏障修复，改善腹泻、便血等症状，其机制与激活结肠组织IL-4/JAK1/STAT6信号通路，诱导M2型巨噬细胞极化有关。  
        关键词：电针;溃疡性结肠炎;肠黏膜屏障;M2型巨噬细胞;白细胞介素-4/酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子6信号通路   
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        更新时间：2026-07-17
      • 陈采益, 陈欣, 王晅, 王张颖, 林栋
        2026, 51(7): 877-886. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250706
        摘要：目的探讨电针“上巨虚”调控肠易激综合征（IBS）大鼠内脏痛敏的机制，明确5-羟色胺7型受体（5-HT7）依赖的神经生长因子（NGF）在其干预效应中的作用。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、上巨虚组，每组6只。以2，4，6-三硝基苯磺酸灌肠4周后诱导大鼠IBS慢性内脏痛敏模型。上巨虚组电针“上巨虚”，每次30 min，每日1次，持续 10 d。治疗结束后次日进行腹部撤回反射（AWR）评分与腹外斜肌肌电图（EMG）检测；采用HE染色法观察大鼠结肠的病理形态，比色法检测大鼠结肠髓过氧化物酶（MPO）活性，采用免疫荧光法检测大鼠结肠5-HT7、NGF分别与泛总神经标志物（PGP9.5）共表达，采用Western blot法检测结肠中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）和5-HT7、NGF、原肌球蛋白受体激酶A（TrkA）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠AWR评分、EMG、结肠MPO活性升高（P<0.05），TNF-α蛋白表达水平上调（P<0.05），IL-10蛋白表达水平下调（P<0.05）；结肠组织5-HT7与PGP9.5共定位、NGF与PGP9.5共定位的阳性细胞率升高（P<0.05），5-HT7、NGF、TrkA的蛋白表达水平上调（P<0.05）；大鼠结肠黏膜上皮细胞结构排列紊乱，间质出现水肿现象，黏膜下层亦有炎性细胞浸润。电针“上巨虚”后上述指标均逆转（P<0.05）。结论电针“上巨虚”可缓解IBS内脏痛大鼠的内脏痛敏、调节结肠低度炎性反应水平，其机制可能是通过抑制5-HT7的过度激活下调了NGF的表达而影响结肠神经支配，从而达到治疗IBS内脏痛敏的作用。  
        关键词：肠易激综合征;电针;内脏痛敏;5-羟色胺7型受体;神经生长因子   
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        更新时间：2026-07-17
      • 杨少敏, 郭婉清, 董卫国, 黄俊燕, 黄晟涛, 黄芸, 詹思捷, 林岚, 王丰, 刘玲珑
        2026, 51(7): 887-895. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250437
        摘要：目的观察电针对快速老化SAMP8小鼠运动功能及骨骼肌形态结构的影响，从过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）/Ⅲ型纤维蛋白结构域结合蛋白5（FNDC5）/脑源性神经营养因子（BDNF）通路探讨电针改善阿尔茨海默病运动功能障碍的机制。方法将SAMP8小鼠随机分为模型组与电针组，每组9只；以9只抗快速老化SAMR1小鼠作为对照组。电针组取“百会”“大椎”“肾俞”，每日电针20 min，8 d为1个疗程，疗程之间间隔2 d，共3个疗程。采用抓力实验、游泳实验、悬挂实验及后肢夹紧实验检测小鼠运动功能，HE染色观察腓肠肌形态结构，免疫组织化学染色观察腓肠肌PGC-1α、FNDC5、BDNF阳性表达，实时荧光定量PCR法检测腓肠肌及大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF mRNA表达水平，Western blot法检测腓肠肌及大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组小鼠抓力峰值、游泳平均及最大速度、悬挂实验评分均显著降低（P<0.01），后肢夹紧实验评分显著增高（P<0.01），腓肠肌纤维松散且排列不规则、间距变宽及胞质染色不均，腓肠肌PGC-1α、FNDC5、BDNF阳性表达面积比均显著下降（P<0.01），腓肠肌及大脑运动皮层PGC-1α、FNDC5、BDNF mRNA和蛋白相对表达量均显著下降（P<0.01）；与模型组比较，电针组小鼠抓力峰值、游泳平均及最大速度、悬挂实验评分显著增高（P<0.01），后肢夹紧实验评分显著降低（P<0.01），肌纤维较完整且排列较规则、间距变窄及胞质染色较均匀，腓肠肌PGC-1α、FNDC5、BDNF阳性表达面积比均显著上升（P<0.01），腓肠肌和大脑运动皮层PGC-1α、FNDC5、BDNF mRNA和蛋白相对表达量均显著上升（P<0.01，P<0.05）；腓肠肌和大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF mRNA表达具有高度正相关关系（r>0.70，P<0.01）。结论电针可以改善SAMP8小鼠运动功能和骨骼肌形态结构，其机制可能与上调腓肠肌和大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF表达相关。  
        关键词：阿尔茨海默病;电针;运动功能障碍;过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/Ⅲ型纤维蛋白结构域结合蛋白5/脑源性神经营养因子通路   
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        更新时间：2026-07-17

        临床研究

      • 蒋志明, 刘磊, 张辽, 吴子建, 胡玲
        2026, 51(7): 896-906. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250347
        摘要：目的基于肠道菌群探讨隔物灸治疗类风湿关节炎（RA）及相关不良情绪的临床疗效，探讨其可能的作用机制。方法将70例RA患者随机分为对照组35例（脱落2例，剔除3例）和观察组35例（脱落3例，剔除2例），随机纳入同时期体检健康志愿者30人作为正常组。对照组予以常规药物治疗；观察组在对照组基础上予以隔物灸双侧足三里、肾俞和阿是穴治疗，隔日1次，每周3次，均治疗5周。比较对照组、观察组治疗前和治疗后28个关节疾病活动度（DAS28）、疼痛视觉模拟量尺（VAS）、晨僵、胃肠道症状分级评分量表（GSRS）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分。应用16S核糖体RNA（rRNA）基因测序对正常组与对照组、观察组治疗前后肠道菌群组成结构及相对丰度进行检测，ELISA法检测对照组、观察组治疗前后血清脂多糖（LPS）、脂多糖结合蛋白（LBP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、5-羟色胺（5-HT）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）含量。结果与同组治疗前比较，治疗后对照组、观察组患者DAS28、VAS、GSRS、SAS、SDS评分，血清LPS、LBP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均降低（P<0.05，P<0.01），且观察组较对照组评分显著降低（P<0.05，P<0.01）。与同组治疗前比较及与对照组治疗后比较，治疗后观察组患者晨僵评分降低，血清5-HT、IGF-1含量升高（P<0.05，P<0.01）。治疗前与同时间点正常组比较，观察组与对照组患者肠道菌群α多样性（Chao1、Ace、Sobs、Shannon指数）及有益菌（拟杆菌门、粪杆菌属、拟杆菌属、双歧杆菌属）丰度均显著降低（P<0.01），而厚壁菌门/拟杆菌门比值及条件致病菌（厚壁菌门、普氏菌属、变形菌门、放线菌门、志贺菌属、克雷伯氏杆菌）丰度显著升高（P<0.01），菌群聚类显示观察组、对照组与正常组差异明显。治疗后，两组各项指标均改善，观察组在提升α多样性、恢复有益菌丰度及降低F/B比值与致病菌丰度方面均显著优于对照组（P<0.01，P<0.05），菌群结构分析证实观察组改善显著。结论隔物灸联合常规药物治疗RA在缓解关节疼痛、改善胃肠道症状及减轻焦虑抑郁情绪方面具有显著优于单纯药物治疗的临床疗效。其机制可能与调节肠道菌群多样性、优化菌群结构、降低血清炎性因子水平及改善神经递质代谢相关。  
        关键词：类风湿关节炎;艾灸;肠道菌群;不良情绪;抗炎镇痛   
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        更新时间：2026-07-17
      • 吴双, 夏铭徽, 张宏如, 姜文
        2026, 51(7): 907-915. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20251241
        摘要：目的基于脉络学说“气虚血瘀-络塞积成”理论指导电针干预急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心室重构，并评价其临床疗效。方法采用前瞻性随机对照设计，纳入80例STEMI-PCI术后心功能不全（气虚血瘀证）患者，随机分为对照组（40例，脱落2例）和电针组（40例，脱落2例）。对照组给予标准化西药治疗，电针组在此基础上增加电针干预（内关、膻中、神门、气海、血海、足三里，疏密波，2 Hz/100 Hz，30 min/次，隔日1次，持续8周）。采用超声三维斑点追踪成像技术检测两组患者治疗前后心功能指标：左心室射血分数（LVEF）、左心室整体纵向应变（GLS），以及心脏结构指标：左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）； ELISA法检测患者血清中心肌纤维化标志物可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）水平；免疫比浊法检测血清中心衰指标N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平；对比两组患者治疗前后中医证候积分变化并评价治疗的安全性。结果与本组治疗前相比，两组治疗后的心脏功能指标、心脏结构指标、血清心肌纤维化标志物及中医证候积分均有改善（P<0.001）。与对照组相比，电针组治疗后LVEF、GLS绝对值显著增高（P<0.01，P<0.001），LVEDV、LVESV显著降低（P<0.01，P<0.001）；血清心肌纤维化标志物（sST2、Gal-3）水平显著降低（P<0.05，P<0.01）；血清心衰标记物NT-proBNP水平显著降低（P<0.001）；中医证候积分改善更显著（P<0.01，P<0.001），且无严重不良事件发生。结论电针可能有助于改善STEMI-PCI术后患者的心功能及心室重构指标，其作用机制可能与调节血清中心肌纤维化标志物水平有关。  
        关键词：脉络学说;电针;急性ST段抬高型心肌梗死;心室重构;心肌纤维化   
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        更新时间：2026-07-17
      • 冯雅娟, 贾晓沛, 周丽军, 骆莉
        2026, 51(7): 916-922. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20251006
        摘要：目的探讨手足十二针联合神经松动术对气虚血瘀型脑梗死（CI）偏瘫患者肢体运动功能、生活质量的影响。方法98例气虚血瘀型CI偏瘫患者按随机数字表法分为神经松动组（49例，脱落2例）和复合组（49例，脱落3例）。所有患者均进行基础治疗及康复锻炼，神经松动组加用神经松动术，1次/d，5 d/周，连续治疗4周；复合组在神经松动组基础上联合手足十二针（双侧内关、合谷、曲池、阳陵泉、足三里与三阴交）治疗，留针30 min，1次/d，5 d/周，连续治疗4周。采用中国卒中量表（CSS）评分评定神经功能缺损程度，比较两组治疗前后气虚血瘀证积分，采用Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）评定肢体功能，血液流变检测仪测定血浆黏度及纤维蛋白原（Fib），采用脑卒中专用生活质量量表（SS-QOL）评定生活质量。结果治疗4周后，两组CSS评分、气虚血瘀证积分、血浆黏度及Fib均低于治疗前（P<0.05），且复合组均低于神经松动组（P<0.05）；两组FMA评分、SS-QOL评分均高于治疗前（P<0.05），且复合组均高于神经松动组（P<0.05）。结论对气虚血瘀型CI偏瘫患者应用手足十二针联合神经松动术治疗，可有效调节血液流变，改善症状、肢体运动功能，提高生活质量。  
        关键词：脑梗死;偏瘫;针刺;手足十二针;神经松动术;肢体功能;生活质量   
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        更新时间：2026-07-17

        综　　述

      • 针灸调节脑能量代谢干预阿尔茨海默病的研究进展 AI导读

        李丽, 洪畅, 谢雯婷, 张认真, 魏玉婷, 马翠, 严兴科
        2026, 51(7): 923-932. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250813
        摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，脑能量代谢障碍与AD发病密切相关。针灸是治疗AD的有效方法之一，可显著改善AD症状，延缓病情发展，其作用机制研究也不断深入。本文梳理总结针灸调节脑内能量代谢改善AD的相关研究，结果显示，针灸主要从调节葡萄糖代谢紊乱（促进脑内葡萄糖转运、提高脑内葡萄糖摄取与利用、调节脑内糖酵解活性），调控线粒体结构和功能障碍（改善线粒体结构与动力学、提升电子传递链活性与ATP产量、抑制线粒体通透性转换孔异常开放），改善胰岛素抵抗和胰岛素信号通路损伤，恢复氨基酸、脂质代谢稳态等方面改善AD脑内能量代谢障碍，发挥神经保护、延缓疾病进展的作用。  
        关键词：针灸;阿尔茨海默病;能量代谢;综述   
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        更新时间：2026-07-17
      • 周润津, 梁殷桐, 冯展鹏, 刘薇, 李静怡, 余君希, 何秋杏, 唐纯志, 宁为民
        2026, 51(7): 933-940. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20251048
        摘要：血管性痴呆是常见的认知障碍综合征，目前尚无有效治疗手段。智三针作为靳瑞教授创立的特色针灸疗法，选取神庭与双侧本神，在改善血管性痴呆患者认知功能方面具有显著临床疗效。本文从临床与机制两方面系统梳理了智三针治疗血管性痴呆的研究进展：（1）在临床方面，智三针可通过手针或电针方式，单独或联合药物、康复训练等干预，有效提升患者简易精神状态量表、长谷川痴呆量表等评分及日常生活能力。（2）在机制层面，智三针具有多靶点、多通路神经保护作用，包括降低同型半胱氨酸、β-淀粉样蛋白等神经毒性物质，抑制神经炎性反应，调节突触可塑性相关蛋白，改善脑血流灌注，并通过调控Eph/ephrin信号通路、γ-氨基丁酸能系统等促进神经元修复与功能恢复。  
        关键词：血管性痴呆;智三针;临床研究;分子机制   
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        更新时间：2026-07-17

      • 电针治疗肥胖的机制研究进展 AI导读

        宋卓颖, 邢程远, 丁维俊, 何燕
        2026, 51(7): 941-949. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20251419
        摘要：肥胖是一种慢性代谢综合征，不健康的生活方式导致当今肥胖发病率持续上升。电针作为一种非药物、低不良反应的干预方式，近年来在肥胖及其并发症的干预中展现出良好疗效。本文综述了近10年来电针治疗肥胖的机制研究，发现电针减重机制具有多靶点、多途径的特点，涵盖调节下丘脑食欲相关神经元及神经肽表达、促进白色脂肪褐化与调节脂质代谢、调控肠道菌群稳态、缓解机体炎性反应及改善胰岛素抵抗等方面。本文通过总结电针治疗肥胖的相关机制研究进展，以期为电针治疗肥胖及相关疾病提供新的理论依据与治疗思路。  
        关键词：电针;肥胖;食欲;脂质代谢;炎性反应;胰岛素抵抗;肠道菌群   
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        更新时间：2026-07-17

        经络与腧穴

      • 从解剖学角度刍议经络系统的主体 AI导读

        焦琳, 彭鑫, 喻晓春
        2026, 51(7): 950-954. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250288
        摘要：本文通过对早期经脉发展史的简要梳理，认为实证解剖在经络体系建构与演变中发挥了重要作用。基于经络发展轨迹，结合现代生物学证据，提出经络系统的解剖主体是神经、血管。在当今时代背景下，明确并强调经络系统的主体，对于用现代科学语言解释和表达经络现象，构建开放、自洽的现代针灸知识体系具有重要的指导意义。  
        关键词：经络系统;主体;经脉发展;实证解剖;血管;神经   
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        更新时间：2026-07-17
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